مقدمه
الکتروشوک‌درمانی شامل القای تشنج عمومی از طریق تحریکات الکتریکی مغز است. در این روش درمانی الکترودهایی به‌صورت یک‌طرفه یا دوطرفه روی پوست سر قرار داده می‌شوند و تحریکات الکتریکی با فرکانس‌های متغیر جهت القای تشنج اعمال می‌شود. امروزه الکتروشوک‌درمانی به یکی از شیوه‌های اصلی درمان اختلالات شدید روانپزشکی مانند افسردگی شدید، اختلالات خلقی دوقطبی و اسکیزوفرنی تبدیل شده است. الکتروشوک‌درمانی باعث تحریک عمومی سیستم عصبی اتونوم می‌شود، در ابتدا برادیکاردی ایجاد می‌کند که توسط تحریک عصب پاراسمپاتیک ایجاد می‌شود و بلافاصله با تحریک سمپاتیک برجسته‌تر به تاکیکاردی و فشارخون گذرا و بی‌قراری منجر می‌شود [1-4]. بی‌قراری یک اثر نامطلوب رایج درمان تشنج الکتریکی است. بروز بی‌قراری در بیماران تحت درمان الکتروشوک، خطر آسیب به بیماران و ارائه‌دهندگان سلامت را افزایش می‌دهد. بنابراین مدیریت و پیشگیری این عارضه برای پزشکان الکتروشوک‌درمانی اهمیت زیادی دارد [5, 6].
به همین دلیل چندین داروی بیهوشی جهت کنترل این عوارض معرفی شده‌اند [2، 7-10]. الکتروشوک‌درمانی اولیه از اوایل دهه 1960 با یک رژیم اصلاح‌شده الکتروشوک‌درمانی جایگزین شد که از بیهوشی با انسداد عصبی‌عضلانی استفاده می‌کرد. امروزه این استاندارد در سراسر جهان باقی مانده است. همچنین توسعه دستگاه‌های الکتروشوک‌درمانی مدرن، با حالت‌های ضربه‌ای ارتقایافته، بروز اثرات نامطلوب شناختی پس از مداخله را نیز کاهش داده است. در مطالعات مختلف طیف وسیعی از داروهای بیهوشی که در القای بیهوشی استفاده می‌شوند، برای الکتروشوک‌درمانی نیز به کار گرفته شده‌اند. ازآنجایی‌که داروی مورد استفاده باید حداقل عوارض و تغییرات همودینامیک را داشته باشد [4، 9، 10]، بنابراین تجویز داروهای بیهوشی و اثرات قلبی عروقی که در طول درمان رخ می‌دهد، بیماران دریافت‌کننده الکتروشوک‌درمانی را برای متخصص بیهوشی چالش‌برانگیز می‌کند. در الکتروشوک‌درمانی طول مدت‌زمان تشنج بایستی بین 25 الی 75 ثانیه باشد. تشنج‌های کوتاه و بی‌اثر به مواردی اطلاق می‌شود که کمتر از 15 ثانیه طول بکشند و اگر بیشتر از 125 ثانیه طول بکشد، تشنج طولانی نامیده می‌شود. بنابراین اثربخشی الکتروشوک‌درمانی به تولید تشنج‌های کافی بستگی دارد. با اینکه اکثر داروهای بیهوشی وابسته به دُز، اثرات ضدتشنج دارند، اما از طرفی هم می‌توانند باعث افزایش طول مدت تشنج شوند و همچنین می‌توانند مانع گسترش فعالیت تشنجی شوند. 
در بین داروهای بیهوشی، داروی متوهگزیتال داروی انتخابی برای انجام الکتروشوک‌درمانی است، اما به‌علت کمبود و عدم دسترسی به آن از دیگر داروهای بیهوشی استفاده می‌شود [11]. داروهای بیهوشی که در تشنج‌درمانی الکتریکی مورد استفاده قرار می‌گیرند، می‌توانند تغییرات زیادی بر روی شرایط همودینامیک بیمار ایجاد کنند، ازجمله تاکی‌کاردی و ایجاد فشارخون بالا [12]. 
با‌این‌حال، عوامل بیهوشی که معمولاً در طول الکتروشوک‌درمانی استفاده می‌شوند، تولید تشنج را سرکوب می‌کنند. بنابراین، اثربخشی الکتروشوک‌درمانی مستلزم آگاهی از قوانین بیهوشی، درک تعامل بین داروهای بیهوشی و فعالیت تشنج و آگاهی از اثرات فیزیولوژیکی الکتروشوک‌درمانی الکتروشوک‌درمانی و همچنین درمان آن اثرات است. موفقیت‌آمیز و ایمن به انتخاب صحیح داروهای بیهوشی برای هر بیمار بستگی دارد که باید با‌توجه‌به داروی هم‌زمان و بیماری‌های قبلی انتخاب شود [4].
میدازولام، یک ایمیدازوبنزودیازپین چربی‌دوست، کوتاه‌اثر و محلول در آب است. این دارو دارای اثرات سداتیو و کاهنده اضطراب است و مانند دیازپام خاصیت شل‌کنندگی عضلانی دارد؛ پس به‌عنوان یک آرام‌‌بخش عمل می‌کند که اثر فراموشی آنتروگراد نیز دارد. میدازولام تأثیر بسیار کمی بر سیستم قلبی عروقی دارد و باعث افزایش اندک ضربان قلب و کاهش مقاومت عروقی مخصوصاً در افراد با سابقه فشارخون می‌شود. بنابراین شروع سریع به‌ویژه از طریق داخل وریدی (2 تا 3 دقیقه)، مدت‌زمان محدود اثر (45 تا 60 دقیقه) و فقدان عوارض جانبی عمده، میدازولام را به یک انتخاب برای پیش‌درمان توسط متخصصان بیهوشی تبدیل کرده است [13-17]. 
 نتایج مطالعات بالینی که اثربخشی پره‌مدیکیشن میدازولام قبل از انجام الکتروشوک را ارزیابی کرده‌اند، متناقض است. برخی مطالعات گزارش کردند بیهوشی میدازولام هیچ مزیتی نسبت به عوامل بیهوشی استاندارد برای الکتروشوک‌درمانی ندارد [18]، اما نتایج برخی دیگر از مطالعات نشان دادند داروی میدازولام نقش مؤثری در پیشگیری از عوارض پس از الکتروشوک‌درمانی دارد [19, 20]. نظر به اینکه گایدلاین‌ها برای بیمارانی که تحت الکتروشوک‌درمانی قرار می‌گیرند، تجویز آرام‌بخشی را توصیه می‌کنند که استفاده آسان، شروع سریع، مدت اثر کوتاه و بهبودی سریع داشته باشد، همچنین باتوجه‌به نتایج ضدونقیض مطالعات انجام‌شده در این مورد، مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر داروی میدازولام بر بروز بی‌قراری و آژیتاسیون بیماران تحت الکتروشوک‌درمانی در بیمارستان 5 آذر گرگان در سال 1401 انجام شد. 

روش‌
پژوهش حاضر‌ یک مطالعه کارآزمایی بالینی دوسوکور (بیمار و متخصص بیهوشی) است که بر روی 80 بیمار (18 تا 75 سال) با تشخیص بیماری‌های روانپزشکی دارای اندیکاسیون الکتروشوک‌درمانی طبق نظر متخصص اعصاب و روان انجام شد.
حجم نمونه براساس مطالعه شاه و همکاران، با در نظر گرفتن اندازه اثر 0/56، توان آزمون 80 درصد، سطح احتمال خطای نوع اول 5 درصد و براساس فرمول میانگین در هر گروه برابر 43 نفر به دست آمد [21]. بیماران به‌صورت در دسترس از بخش روانپزشکی مرکز آموزشی درمانی 5 آذر وابسته به دانشگاه علوم‌پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی گلستان انتخاب و به روش استخراج پاکت از داخل ظرف به گروه‌ها اختصاص داده شدند. به این صورت که در ابتدا دو گروه مجزا تحت عنوان گروه A (میدازولام) و گروه B (پلاسبو) در نظرگرفته شد. هر فرد به‌صورت تصادفی با کشیدن پاکت که داخل آن یکی از دو حرف A یا B نوشته شده بود در گروه A و B قرار گرفتند. بیماران در تمامی 4 جلسه درمانی بعدی در همان گروه باقی ماندند.
معیارهای ورود به مطالعه عبارت بودند از: ناشتایی کامل، عدم سابقه کمبود آنزیم کولین‌استراز و کاندید دریافت الکتروشوک. معیارهای گمشدگی شامل حساسیت و آلرژی به هریک از داروهای بیهوشی، ایجاد علائم تشنج، استفراغ‌های مکرر و شدید، تشنج طولانی‌مدت بالای 125 ثانیه، نیاز به داروهای بیهوشی بیشتر جهت اینداکشن بیمار و عدم دریافت یا نیاز به شوک مجدد در نظر گرفته شد. قبل از کسب رضایت آگاهانه از بیماران واجد شرایط و همراهان، به آنان اطمینان داده شد که شرکت یا عدم شرکت در مطالعه بر روند درمان تأثیر نخواهد داشت. 
در هر دو گروه کنترل و آزمایش، تنها یک متخصص بیهوشی قبل از شروع اینداکشن بیهوشی، بیمار را مانیتورینگ و پراکسیژنه می‌کرد. در گروه کنترل از محتویات سرنگ 2 سی‌سی آب مقطر و در گروه آزمایش از 0/01 تا 0/02 میلی‌گرم برکیلوگرم میدازولام (میدازولکس 5 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر؛ داروسازی اکسیر) طی 4 جلسه درمانی استفاده شد. بعد از 3 الی 4 دقیقه، در هر دو گروه آزمایش و کنترل به‌صورت یکسان، 0/5 میلی‌گرم آتروپین (آتروپین سولفات 0/5 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر؛ البرزدارو) به‌صورت وریدی جهت جلوگیری از عوارض پاراسمپاتیک، 2 میلی‌گرم بر کیلوگرم نسدونال (ویال 500 میلی‌لیتر اگزیپنتال) برای اینداکشن بیهوشی و 0/5 میلی‌گرم بر کیلوگرم ساکسینیل کولین (سوکسیل 20 میلی‌گرم بر میلی‌لیتر؛ داروسازی ابوریحان) برای ایجاد شلی عضلانی استفاده شد و سپس متخصص اعصاب و روان شوک الکتریکی را انجام داد. بعد از پایان تشنجات الکتریکی، بیمار از طریق دهان ساکشن و اکسیژن‌تراپی می‌شد تا به تنفس خود بازگردد. بعد از پایان شوک، علائم حیاتی و سطح اکسیژن بیمار چک می‌شد و بیمار به بخش ریکاوری وارد و بعد از هوشیاری کامل از بخش خارج می‌شد.
کار رقیق‌سازی و آماده‌سازی داروها در اتاق عمل بیمارستان در محیطی خارج از مرکز انجام الکتروشوک‌درمانی توسط کارشناس بیهوشی (که فقط وی مطلع از روند دارو‌ها بود) انجام می‌شد. رقیق‌سازی‌ها به این صورت بود که 2 سی‌سی داروی میدازولام در سرنگ 2 سی‌سی (هر سی‌سی شامل یک میلی‌گرم میدازولام) وجود داشت. 10 سی‌سی داروی نسدونال در سرنگ 10 سی‌سی (هر سی‌سی شامل 20 میلی‌گرم نسدونال) وجود داشت. یک سی‌سی داروی آتروپین در سرنگ 2 سی‌سی وجود داشت. 0/5 میلی‌گرم داروی ساکسینیل کولین در سرنگ 5 سی‌سی (هر سی‌سی شامل 10 میلی‌گرم) وجود داشت. آب مقطر هم در سرنگ 2 سی‌سی موجود بود. دارو‌ها در سبد‌های جدا از هم مشخص شدند. 
در این پژوهش، داده‌ها با استفاده از فرم ثبت اطلاعات جمعیت‌شناسی، اطلاعات بالینی بیماران و مقیاس بی‌قراری ـ آرام‌سازی ریچموند گردآوری شدند. اطلاعات جمعیت‌شناسی بیماران شامل سن، جنسیت، قومیت، تحصیلات و اطلاعات بالینی بیماران شامل تشخیص بیماری، نوبت بستری، سابقه درمان با الکتروشوک‌درمانی، اعتیاد به مواد مخدر، مصرف سیگار و علائم حیاتی (فشارخون سیستول و دیاستول، ضربان قلب و سطح اکسیژن) بود. 
پرسش‌نامه بی‌قراری‌ـ‌آرام‌سازی ریچموند جهت ارزیابی بی‌قراری بلافاصله و 1 ساعت بعد از الکتروشوک استفاده شد. معیار ریچموند 5 سطح آرام‌سازی دارد و نمرات آن در دامنه 5- تا 4+ است. سطح صفر مربوط به حالت آرامش و هوشیار است. اعتبار و روایی این ابزار را تدریسی و همکاران مورد سنجش است [22]. تکمیل پرسش‌نامه RASS و ثبت علائم حیاتی تنها توسط یک پرستار که همیشه به‌صورت دائم در محیط الکتروشوک‌درمانی حضور داشت، انجام شد. 
داده‌ها با استفاده از نرم‌افزار SPSS نسخه 18 تجزیه‌وتحلیل شدند. نرمالیتی داده‌ها با استفاده از آزمون شاپیروـ‌ویلک یا آزمون کولموگروف‌ـ‌اسمیرنوف تأیید شد. برای توصیف متغیرهای کمی از میانگین و انحراف‌معیار و برای توصیف متغیرهای کیفی از فراوانی و درصد استفاده شد. برای مقایسه متغیرهای پژوهش از آزمون‌های تی مستقل، مجذور کای و آزمون دقیق فیشر استفاده شد. سطح معنا‌داری در این مطالعه 0/05 در نظر گرفته شد.

یافته‌ها 
در این مطالعه نتایج مشاهدات 42 بیمار گروه دریافت‌کننده میدازولام و 38 بیمار گروه کنترل تجزیه‌وتحلیل شد. میانگین سن نمونه‌های مورد مطالعه در گروه آزمایش 10/81±‌39/45 سال و در گروه کنترل 10/34±‌37/92 سال بود. میانگین وزن در گروه آزمایش 19/56±‌70/48 کیلوگرم و در گروه کنترل 15/17±‌71/31 کیلوگرم بود. آزمون یو من‌ویتنی عدم تفاوت معنا‌دار را بین میانگین سن (0/53=p) و وزن (0/98=p) بیماران دو گروه نشان داد. همچنین دو گروه آزمایش و کنترل ازنظر جنسیت، قومیت و سطح تحصیلات، تشخیص بیماری، سابقه درمان، سابقه اعتیاد و سابقه مصرف سیگار همگن بودند (جدول شماره 1). 


تجویز میدازولام توانست میانگین تغییرات فشارخون سیستول و دیاستول را در بلندمدت (1 ساعت بعد از مداخله نسبت به قبل از مداخله) کنترل کند و تغییرات کمتری در گروه دریافت‌کننده میدازولام مشاهده شد. میانگین تغییرات ضربان قلب و میانگین تغییرات اکسیژن شریانی در هیچ‌کدام از جلسات اندازه‌گیری، تفاوت معنا‌دار آماری بین دو گروه نشان ندادند (جدول شماره 2).


میانگین مدت‌زمان تشنج در گروه آزمایش 10/55±‌25/22 ثانیه و در گروه کنترل 12/10±‌37/44 ثانیه بود. میانگین مدت‌زمان تشنج بلافاصله بعد از الکتروشوک‌درمانی به‌طور معنا‌داری در گروه دریافت‌کننده میدازولام نسبت به گروه کنترل کمتر بود (0/001=p).
بلافاصله بعد از مداخله در 18/4 درصد بیماران گروه کنترل بی‌قراری رخ داده بود که این رقم در گروه آزمایش 9/5 درصد بود. باوجوداین بین دو گروه ازمایش و کنترل تفاوت معنا‌داری در بروز بی‌قراری یافت نشد، اما در طولانی‌مدت (1 ساعت بعد از مداخله) بروز بی‌قراری در بیماران گروه کنترل افزایش یافته و به 31/6 درصد رسیده بود. در گروه دریافت‌کننده میدازولام این رقم به‌طور معنا‌داری کاهش یافته و به 4/8 درصد رسیده بود (جدول شماره 3). 



بحث
مطالعه حاضر با هدف بررسی اثر داروی میدازولام بر بروز بی‌قراری و آژیتاسیون بیماران تحت الکتروشوک‌درمانی در  بیمارستان 5 آذر گرگان در سال 1401 انجام شد. بیماران هر دو گروه آزمایش و کنترل ازنظر میانگین سن و وزن، فراوانی جنسیت، قومیت و سطح تحصیلات، تشخیص بیماری، سابقه درمان، سابقه اعتیاد و سابقه مصرف سیگار همگن بودند. 
یافته‌های مطالعه حاضر نشان داد میانگین مدت‌زمان تشنج بعد از جلسات الکتروشوک‌درمانی در گروه دریافت‌کننده میدازولام به‌طور معنا‌داری کمتر از گروه کنترل بود، اما این کاهش در محدوده درمانی قرار دارد. همچنین یافته‌های مطالعه حاضر نشان داد 69 درصد از بیماران گروه آزمایش از نظر میزان بی‌قراری، در وضعیت بیدار و آرام بودند. درحالی‌که در گروه کنترل این میزان حدود 28/9 درصد بود که این اختلاف ازنظر آماری معنادار بود. به‌عبارت‌دیگر، بیماران گروه آزمایش (میدازولام) از نظر نمره بی‌قراری ریچموند وضعیت آرام‌تری نسبت به گروه کنترل داشتند.
میزرک و همکاران با بررسی اثرات پیش‌داروی میدازولام، دکسمدتومیدین و دارونما بر عوارض الکتروشوک‌درمانی نشان دادند هیچ تفاوتی بین میدازولام و دکسمدتومیدین ازنظر نمرات آژیتاسیون وجود ندارد، اما تشنج‌ها در گروه دریافت‌کننده دکسمدتومیدین طولانی‌تر از میدازولام است [23]. 
ناظم‌الرعایا و همکاران دریافتند که استفاده از میدازولام به‌عنوان پیش‌دارو در الکتروشوک‌درمانی می‌تواند زمان تشنج را کاهش دهد، اما این کاهش در محدوده درمانی قرار دارد. بنابراین، بر ارزش درمانی الکتروشوک‌درمانی تأثیر ندارد و همچنین سردرد و دردهای عضلانی را کاهش می‌دهد [24]. مسعودی‌فر و همکاران نشان دادند پیش‌داروی میدازولام نقش مؤثری در پیشگیری از عوارض (سردرد، حالت تهوع و دردهای عضلانی در طول دوره بهبودی پس از هوشیاری کامل و زمان و مدت تشنج) در مقایسه با دریافت میدازولام بعد از الکتروشوک‌درمانی و عدم دریافت آن دارد [19].
لیستون و سونز نشان دادند شروع سریع اثر، مدت کوتاه اثرات بالینی، تبدیل سریع زیستی و حذف، انتخاب گسترده راه تجویز و مشخصات مسمومیت مطلوب، میدازولام را به یک عامل جذاب در مدیریت اختلالات خلقی در طول دوره درمان شوک الکتریکی تبدیل کرده است [25]. 
جاکوب و همکاران نشان دادند دکسمدتومیدین، میدازولام و پروپوفول در حفظ آرام‌بخشی و کنترل بی‌قراری سبک تا متوسط بعد از تهویه مکانیکی در بزرگسالان بستری در آی‌سی‌یو، اختلاف معنا‌داری ندارند [26]. تفاوت در جامعه مورد پژوهش، تفاوت در دُز داروهای مورد استفاده و تفاوت در زمان‌های ارزیابی می‌تواند از دلایل تضاد در نتایج باشد.
یافته‌های مطالعه حاضر نشان داد اگرچه میانگین تعداد ضربان قلب بین دو گروه مطالعه اختلاف آماری معنا‌داری نداشت، اما میانگین فشارخون سیستولیک و دیاستولیک در گروه دریافت‌کننده میدازولام کمتر از گروه کنترل بود. مطالعه علیجانپور و همکاران که با هدف مقایسه اثرات همودینامیک تیوپنتال سدیم و میدازولام انجام شد، نشان داد تغییرات فشارخون و ضربان قلب با تیوپنتال سدیم بیشتر از میدازولام است [27]. ناظم‌الرعایا و همکاران با مقایسه میدازولام، اتومیدات و دارونما دریافتند که علائم حیاتی، زمان بهبودی و بروز آپنه در گروه‌های مورد بررسی تفاوت معنا‌داری نداشتند، به‌جز مدت تشنج که در گروه میدازولام به‌طور معنا‌داری کوتاه‌تر بود [28]. تفاوت در جامعه مورد پژوهش، تفاوت در دُز داروهای مورد استفاده و تفاوت در زمان‌های ارزیابی می‌تواند از دلایل تضاد در نتایج باشد.

محدودیت‌ها
تأمین داروهای موردنظر در تمامی جلسات درمانی و برای کلیه شرکت‌کنندگان در مطالعه از یک نوع ژنریک و همچنین دقت مانیتورینگ همودینامیک و اشباع اکسیژن در بیماران با بی‌قراری پس از الکتروشوک‌درمانی از محدودیت‌های پژوهش بود.

 پیشنهادات
-به‌کار بردن میدازولام با دُز و روش مورداستفاده در این مطالعه برای بیمارانی که بی‌قراری آن‌ها بدون الکتروشوک‌درمانی یا پس از پروسه الکتروشوک‌درمانی از پیش شناخته شده است.
-به‌کار بردن میدازولام با دُز و روش مورداستفاده در این مطالعه برای بیماران با تشنج‌های طولانی‌مدت به‌دنبال الکتروشوک‌درمانی.
-به‌کار بردن میدازولام با دُز و روش مورداستفاده در این مطالعه برای بیماران با غلبه سمپاتیک متوسط تا شدید پس از الکتروشوک‌درمانی یا بیماران دچار تاکی‌کاردی و فشارخون مزمن پس از الکتروشوک‌درمانی.

نتیجه‌گیری
نتایج مطالعه حاضر نشان داد تجویز داروی میدازولام بر کاهش مدت‌زمان تشنج، بی‌قراری و آژیتاسیون بیماران پس از الکتروشوک‌درمانی مؤثر است. بیماران دریافت‌کننده میدازولام بعد از دریافت الکتروشوک آرام‌تر بودند و همچنین تغییرات ضربان قلب و میانگین فشارخون سیستولیک و دیاستولیک کمتری داشتند. 

ملاحظات اخلاقی
مقاله حاضر در دانشگاه علوم‌پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی گلستان با کد اخلاق شماره IR.GOUMS.REC.1401.454 تأیید شده و کد کارآزمایی بالینی در مرکز ثبت کارآزمایی بالینی ایران شماره IRCT20170108031818N3 ثبت شده است.

حامی مالی
مقاله حاضر حاصل پایان‌نامه مقطع تخصص بیهوشی شایان کمالل فر، گروه بیهوشی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم‌پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی گلستان است و با حمایت مالی دانشگاه علوم‌پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی گلستان انجام شده است. 

مشارکت نویسندگان
تمام نویسندگان در آماده‌سازی این مقاله مشارکت داشتند. 

تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان، این مقاله تعارض منافع ندارد.

تشکر و قدردانی
نویسندگان از دانشگاه علوم‌پزشکی و خدمات بهداشتی درمانی گلستان، واحد توسعه تحقیقات بالینی بیمارستان 5 آذر، شرکت‌کنندگان در مطالعه و شرکت داروی اکسیر تقدیر و تشکر می‌کنند. 

Refrences
1.Ding Z, White PF. Anesthesia for electroconvulsive therapy. Anesthesia and Analgesia. 2002; 94(5):1351-64.  [DOI:10.1097/00000539-200205000-00057] [PMID]
2.Jarineshin H, Kashani S, Fekrat F, Vatankhah M, Golmirzaei J, Alimolaee E, et al. Seizure duration and hemodynamic state during electroconvulsive therapy: Sodium thiopental versus propofol. Global Journal of Health Science. 2015; 8(2):126-31. [DOI:10.5539/gjhs.v8n2p126] [PMID]
3.Padhi PP, Bhardwaj N, Yaddanapudi S. Effect of premedication with oral midazolam on preoperative anxiety in children with history of previous surgery - A prospective study. Indian Journal of Anaesthesia. 2018; 62(12):958-62. [DOI:10.4103/ija.IJA_529_18] [PMID]
4.Wagner KJ, Möllenberg O, Rentrop M, Werner C, Kochs EF. Guide to anaesthetic selection for electroconvulsive therapy. CNS Drugs. 2005; 19(9):745-58. [DOI:10.2165/00023210-200519090-00002] [PMID]
5.Sterina E, Gregory N, Hermida AP. Acute and prophylactic management of postictal agitation in electroconvulsive therapy. The Journal of ECT. 2023; 39(3):136-40. [DOI:10.1097/YCT.0000000000000886] [PMID]
6.Allen ND, Allison CL, Golebiowski R, Janowski JPB, LeMahieu AM, Geske JR, et al. Factors associated with postictal agitation after electroconvulsive therapy. The Journal of ECT. 2022; 38(1):60-1. [DOI:10.1097/YCT.0000000000000807] [PMID]
7.Moshiri E, Modir H, Bagheri N, Mohammadbeigi A, Jamilian H, Eshrati B. Premedication effect of dexmedetomidine and alfentanil on seizure time, recovery duration, and hemodynamic responses in electroconvulsive therapy. Annals of Cardiac Anaesthesia. 2016; 19(2):263-8. [DOI:10.4103/0971-9784.179618] [PMID]
8.Boere E, Birkenhäger TK, Groenland TH, van den Broek WW. Beta-blocking agents during electroconvulsive therapy: A review. British Journal of Anaesthesia. 2014; 113(1):43-51. [DOI:10.1093/bja/aeu153] [PMID]
9.Soehle M, Bochem J. Anesthesia for electroconvulsive therapy. Current Opinion in Anaesthesiology. 2018; 31(5):501-5. [DOI:10.1097/ACO.0000000000000624] [PMID]
10.Blanch J, Martínez-Pallí G, Navinés R, Arcega JM, Imaz ML, Santos P, et al. Comparative hemodynamic effects of urapidil and labetalol after electroconvulsive therapy.The Journal of ECT. 2001; 17(4):275-9. [DOI:10.1097/00124509-200112000-00007] [PMID]
11.Zahavi GS, Dannon P. Comparison of anesthetics in electroconvulsive therapy: An effective treatment with the use of propofol, etomidate, and thiopental. Neuropsychiatric Disease and Treatment. 2014; 10:383-9. [DOI:10.2147/NDT.S58330] [PMID]
12.Malekshoar M, Jarineshin H, kashani S, Fekrat F, Raz R, Vatankhah M. [Assessment of propofol and etomidate effect on the duration of convulsion and hemodynamic responses to electroconvulsive therapy (Persian)]. Journal of Anesthesiology and Pain. 2017; 8(2):53-60. [Link]
13.Tadler SC, Mickey BJ. Emerging evidence for antidepressant actions of anesthetic agents. Current Opinion in Anaesthesiology. 2018; 31(4):439-45. [DOI:10.1097/ACO.0000000000000617] [PMID]
14.Mason KP, Seth N. The pearls of pediatric sedation: Polish the old and embrace the new. Minerva Anestesiologica. 2019; 85(10):1105-17. [DOI:10.23736/S0375-9393.19.13547-X] [PMID]
15.Gencer M, Sezen O. A study comparing the effect of premedication with intravenous midazolam or dexmedetomidine on ketamine-fentanyl sedoanalgesia in burn patients: A randomized clinical trial. Burns. 2021; 47(1):101-9. [DOI:10.1016/j.burns.2020.05.027] [PMID]
16.Lang B, Zhang L, Zhang W, Lin Y, Fu Y, Chen S. A comparative evaluation of dexmedetomidine and midazolam in pediatric sedation: A meta-analysis of randomized controlled trials with trial sequential analysis. CNS Neuroscience & Therapeutics. 2020; 26(8):862-75.  [DOI:10.1111/cns.13377] [PMID]
17.Park JW, Min BH, Park SJ, Kim BY, Bae SI, Han SH, et al. Midazolam premedication facilitates mask ventilation during induction of general anesthesia: A randomized clinical trial. Anesthesia and Analgesia. 2019; 129(2):500-6. [DOI:10.1213/ANE.0000000000003707] [PMID]
18.Loimer N, Hofmann P, Chaudhry HR. Midazolam shortens seizure duration following electroconvulsive therapy. Journal of Psychiatric Research. 1992; 26(2):97-101. [DOI:10.1016/0022-3956(92)90001-5] [PMID]
19.Masoudifar M, Nazemroaya B, Raisi M. Comparative study of the effect of midazolam administration before and after seizures on the prevention of complications in children undergoing electroconvulsive therapy compared with a control group. Archives of Anesthesia and Critical Care. 2022; 8(1):53-9. [DOI:10.18502/aacc.v8i1.8245]
20.Shah PJ, Dubey KP, Sahare KK, Agrawal A. Intravenous dexmedetomidine versus propofol for intraoperative moderate sedation during spinal anesthesia: A comparative study. Journal of Anaesthesiology, Clinical Pharmacology. 2016; 32(2):245-9. [DOI:10.4103/0970-9185.168172] [PMID]
21.Shah PJ, Dubey KP, Watti C, Lalwani J. Effectiveness of thiopentone, propofol and midazolam as an ideal intravenous anaesthetic agent for modified electroconvulsive therapy: A comparative study. Indian Journal of Anaesthesia. 2010; 54(4):296-301. [DOI:10.4103/0019-5049.68371] [PMID]
22.Tadrisi SD, Madani SJ, Farmand F, Ebadi A, Karimi Zarchi AA, Saghafinia M, et al. [Richmond agitation-sedation scale validity and reliability in intensive care unit adult patients Persian version (Persian)]. Critical Care Nursing. 2009; 2(1):15-21. [Link]
23.Mizrak A, Koruk S, Ganidagli S, Bulut M, Oner U. Premedication with dexmedetomidine and midazolam attenuates agitation after electroconvulsive therapy. Journal of Anesthesia. 2009; 23(1):6-10. [DOI:10.1007/s00540-008-0695-2] [PMID]
24.Nazemroaya B, Mohammadi A, Najafian J, Moradi-Farsani D. [Effect of preemptive midazolam on post-electroconvulsive-therapy (ECT) headache, myalgia, and nausea and vomiting (Persian)]. Journal of Isfahan Medical School, 2017. 35(417): p. 26-31. [Link]
25.Liston EH, Sones DE. Postictal hyperactive delirium in ECT: Management with midazolam. Convulsive Therapy. 1990; 6(1):19-25. [PMID]
26.Jakob SM, Ruokonen E, Grounds RM, Sarapohja T, Garratt C, Pocock SJ, et al. Dexmedetomidine vs midazolam or propofol for sedation during prolonged mechanical ventilation: Two randomized controlled trials. JAMA. 2012; 307(11):1151-60. [DOI:10.1001/jama.2012.304] [PMID]
27.Alijan Poor E,Rabiei S , Mir Shekari S. [A comparison of hemodynamic effects of Midazolam and Thiopental in induction of anesthesia (Persian)]. Journal of Babol University of Medical Sciences. 2000; 2(2):27-32. [Link]
28.Nazemroaya B, Mousavi SM. Comparison of premedication with low-dose midazolam versus etomidate for reduction of etomidate-induced myoclonus during general anesthesia for electroconvulsive therapy: A randomized clinical trial. Anesthesiology and Pain Medicine. 2019; 9(6):e94388. [DOI:10.5812/aapm.94388] [PMID]