چهارشنبه 7 آذر 1403
| English
دوره 27، شماره 4 - ( زمستان 1400 )
جلد 27 شماره 4 صفحات 473-458 |
برگشت به فهرست نسخه ها
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Tahmasebi S, karimpour Vazifehkhorani A. Comparing the Effects of Motivational Manipulation and Neurofeedback Methods on Reward Sensitivity, Delay Discounting, and Impulsivity in Children With Attention Deficit/Hyperactivity Disorder. IJPCP 2022; 27 (4) :458-473
URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-3324-fa.html
URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-3324-fa.html
طهماسبی سیامک، کریم پور وظیفه خورانی علیرضا. مقایسه اثربخشی دو روش دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک بر حساسیت به پاداش، کاهش ارزش تأخیری و تکانشگری در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه / بیش‌فعالی. مجله روانپزشكي و روانشناسي باليني ايران. 1400; 27 (4) :458-473
1- گروه آموزشی کودکان پیش از دبستان، دانشکده علوم تربیتی و رفاه اجتماعی ، دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی، تهران، ایران.
2- گروه روانشناسی بالینی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران. ،alirezakarimpourv92@gmail.com
2- گروه روانشناسی بالینی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران. ،
متن کامل [PDF 7076 kb]
(1305 دریافت)
| چکیده (HTML) (4703 مشاهده)
.jpg)
.jpg)
.jpg)
References
متن کامل: (1156 مشاهده)
مقدمه
در سبب‌شناسی اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مدل‌های مختلفی وجود دارد. مدل‌های کنونی اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی [1 ,2 ,3]، حساسیت نابهنجار به پاداش را به عنوان یک عامل علیت‌شناختی مهم پیشنهاد می‌کنند [4 ،1]. بر اساس نظریه سندرم نقص پاداش مغز و بیزاری از تأخیر، رفتارهای تکانشی اگرچه تا اندازه‌ای با آسیب یا زیان‌های احتمالی همراه‌اند ، اما امکان دست‌یابی به گونه‌ای از پاداش را نیز فراهم می‌کنند. همچنین نظریه تحولی پویا پیشنهاد می‌کند که سطوح پایین نیروبخشی دوپامین منجر به شیب سریع‌تر و کوتاه‌تر تأخیر تقویت در افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی می‌شود. بنابراین یک تقویت‌کننده ارزش خود را نسبت به سرعت از دست می‌دهد و درنتیجه افراد مبتلا به این اختلال باید ترجیحات نسبتاً قوی را برای پاداش‌های فوری نشان دهند و این ترجیحات فوری به وسیله رفتارهای جست‌وجوی پاداش و رفتارهای تکانشی نمود می‌یاب [5] د. نظریه نقص انتقال دوپامین فرض می‌کند که فعالیت تغییر‌یافته پاسخ گیرنده دوپامین به تقویت‌کننده، افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی را مشخص می‌کند [6]. مخصوصاً این نظریه فرض می‌کند که شلیک انتظاری سلول‌های دوپامین به سرنخ‌هایی که تقویت‌کننده را پیش‌بینی می‌کنند، در مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مختل می‌شود و این موضوع به مشکلاتی در زمینه انتظار پاداش‌ها منجر می‌شود. نهایتاً نظریه بیزاری از تأخیر پیشنهاد می‌کند که افراد مبتلا به این اختلال با یک سبک انگیزشی منحصربه‌فرد مشخص می‌شوند. مخصوصاً تصور بر این است که افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی برانگیخته می‌شوند تا از زمان‌های انتظار، فرار یا اجتناب کنند. این موضوع هنگامی که یک انتخاب ارائه می‌شود، منجر به یک ترجیح نسبتاً قوی برای نتیجه فوری، و هنگامی که هیچ انتخابی وجود ندارد و فرار از تأخیر ممکن نیست، منجر به یک ترجیح نسبتاً قوی برای تخصیص توجه به محرک غیرزمانی می‌شود. فرض می‌شود که این سبک انگیزشی تا حدودی نتیجه طبیعی هیجانات منفی است که در حین انتظار تجربه می‌شود و این امر باعث می‌شود افراد در پیگیری اهداف و نیز با انگیزه ماندن، انگیزه کمتری داشته باشند، چراکه عملکرد سیستم پاداش آن‌ها اساساً غیرانگیزشی است [6, 7, 8]. در این راستا نتایج پژوهش‌ها نشان می‌دهد در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی فعالیت دستگاه شبکه‌ای موجود در ساقه مغز پایین‌تر است و لئوکوس سرولئوس یکی از بخش‌های اساسی تولید نوراپی نفرین و نورآدرنالین در دستگاه شبکه‌ای است که در فعال نگه داشتن قشر مخ مؤثر است، اما زمانی که فعالیت دستگاه شبکه‌ای پایین است، به تبع آن فعالیت لوب پیشانی نیز کاهش می‌یابد و این امر منجر به کاهش توجه و تمرکز و افزایش تکانشگری می‌شود [9, 10]. این مدل‌ها درباره کم‌کاری سیستم دوپامینرژیک که ممکن است منجر به پردازش منحصربه‌فرد پاداش در مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی و همچنین منجر به افزایش سطح تکانشگری شود، اتفاق نظر دارند. درمجموع پیش‌بینی این مدل‌ها در کودکان مبتلا به این اختلال شامل این موارد زیر می‌شود:
ترجیحات نسبتاً قوی برای پاداش‌های کوچک‌تر، اما سریع‌تر در مقایسه با پاداش‌های بزرگ‌تر و دیرتر(نقص در رفتارهای جست‌وجوی پاداش و تکانشگری)؛ کاهش آزادسازی دوپامین از اجسام مخطط در حین انتظار پاداش [11].
در این راستا، نتایج تحقیقات نیز نشان می‌دهد گیرنده‌های D2 (گیرنده‌های دوپامین) در افراد دارای سندرم نقص پاداش مغز، مانند کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی تمایل به کاهش یافتن دارند و این گیرنده مسئول تنظیم فرایندهای توجه، انگیزش، موتور کنترل (عملکرد حرکتی‌جنبشی) و دیگر کارکردهای مهم اجرایی و شناختی است [12 ,13]. پریویک بر مشارکت ضروری دوپامین در کورتکس قدامی برای عملکرد اجرایی اشاره می‌کند [14]. در این زمینه مطالعات رفتاری نشان می‌دهد که فرافکنی‌های دوپامین در کورتکس قدامی نقش مهمی را در میانجی‌گری اثرات پاداش‌ها بر شیوه رفتار و یادگیری ایفا می‌کنند (تصویر شماره 1) و با تکانشگری، کنترل و بازداری مهار و نیز رفتارهای اعتیادی و پاداش‌محور مرتبط است.
در سبب‌شناسی اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مدل‌های مختلفی وجود دارد. مدل‌های کنونی اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی [1 ,2 ,3]، حساسیت نابهنجار به پاداش را به عنوان یک عامل علیت‌شناختی مهم پیشنهاد می‌کنند [4 ،1]. بر اساس نظریه سندرم نقص پاداش مغز و بیزاری از تأخیر، رفتارهای تکانشی اگرچه تا اندازه‌ای با آسیب یا زیان‌های احتمالی همراه‌اند ، اما امکان دست‌یابی به گونه‌ای از پاداش را نیز فراهم می‌کنند. همچنین نظریه تحولی پویا پیشنهاد می‌کند که سطوح پایین نیروبخشی دوپامین منجر به شیب سریع‌تر و کوتاه‌تر تأخیر تقویت در افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی می‌شود. بنابراین یک تقویت‌کننده ارزش خود را نسبت به سرعت از دست می‌دهد و درنتیجه افراد مبتلا به این اختلال باید ترجیحات نسبتاً قوی را برای پاداش‌های فوری نشان دهند و این ترجیحات فوری به وسیله رفتارهای جست‌وجوی پاداش و رفتارهای تکانشی نمود می‌یاب [5] د. نظریه نقص انتقال دوپامین فرض می‌کند که فعالیت تغییر‌یافته پاسخ گیرنده دوپامین به تقویت‌کننده، افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی را مشخص می‌کند [6]. مخصوصاً این نظریه فرض می‌کند که شلیک انتظاری سلول‌های دوپامین به سرنخ‌هایی که تقویت‌کننده را پیش‌بینی می‌کنند، در مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مختل می‌شود و این موضوع به مشکلاتی در زمینه انتظار پاداش‌ها منجر می‌شود. نهایتاً نظریه بیزاری از تأخیر پیشنهاد می‌کند که افراد مبتلا به این اختلال با یک سبک انگیزشی منحصربه‌فرد مشخص می‌شوند. مخصوصاً تصور بر این است که افراد مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی برانگیخته می‌شوند تا از زمان‌های انتظار، فرار یا اجتناب کنند. این موضوع هنگامی که یک انتخاب ارائه می‌شود، منجر به یک ترجیح نسبتاً قوی برای نتیجه فوری، و هنگامی که هیچ انتخابی وجود ندارد و فرار از تأخیر ممکن نیست، منجر به یک ترجیح نسبتاً قوی برای تخصیص توجه به محرک غیرزمانی می‌شود. فرض می‌شود که این سبک انگیزشی تا حدودی نتیجه طبیعی هیجانات منفی است که در حین انتظار تجربه می‌شود و این امر باعث می‌شود افراد در پیگیری اهداف و نیز با انگیزه ماندن، انگیزه کمتری داشته باشند، چراکه عملکرد سیستم پاداش آن‌ها اساساً غیرانگیزشی است [6, 7, 8]. در این راستا نتایج پژوهش‌ها نشان می‌دهد در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی فعالیت دستگاه شبکه‌ای موجود در ساقه مغز پایین‌تر است و لئوکوس سرولئوس یکی از بخش‌های اساسی تولید نوراپی نفرین و نورآدرنالین در دستگاه شبکه‌ای است که در فعال نگه داشتن قشر مخ مؤثر است، اما زمانی که فعالیت دستگاه شبکه‌ای پایین است، به تبع آن فعالیت لوب پیشانی نیز کاهش می‌یابد و این امر منجر به کاهش توجه و تمرکز و افزایش تکانشگری می‌شود [9, 10]. این مدل‌ها درباره کم‌کاری سیستم دوپامینرژیک که ممکن است منجر به پردازش منحصربه‌فرد پاداش در مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی و همچنین منجر به افزایش سطح تکانشگری شود، اتفاق نظر دارند. درمجموع پیش‌بینی این مدل‌ها در کودکان مبتلا به این اختلال شامل این موارد زیر می‌شود:
ترجیحات نسبتاً قوی برای پاداش‌های کوچک‌تر، اما سریع‌تر در مقایسه با پاداش‌های بزرگ‌تر و دیرتر(نقص در رفتارهای جست‌وجوی پاداش و تکانشگری)؛ کاهش آزادسازی دوپامین از اجسام مخطط در حین انتظار پاداش [11].
در این راستا، نتایج تحقیقات نیز نشان می‌دهد گیرنده‌های D2 (گیرنده‌های دوپامین) در افراد دارای سندرم نقص پاداش مغز، مانند کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی تمایل به کاهش یافتن دارند و این گیرنده مسئول تنظیم فرایندهای توجه، انگیزش، موتور کنترل (عملکرد حرکتی‌جنبشی) و دیگر کارکردهای مهم اجرایی و شناختی است [12 ,13]. پریویک بر مشارکت ضروری دوپامین در کورتکس قدامی برای عملکرد اجرایی اشاره می‌کند [14]. در این زمینه مطالعات رفتاری نشان می‌دهد که فرافکنی‌های دوپامین در کورتکس قدامی نقش مهمی را در میانجی‌گری اثرات پاداش‌ها بر شیوه رفتار و یادگیری ایفا می‌کنند (تصویر شماره 1) و با تکانشگری، کنترل و بازداری مهار و نیز رفتارهای اعتیادی و پاداش‌محور مرتبط است.
همچنین شواهد پژوهشی نشان می‌دهد که رفتارهای جست‌وجوی پاداش و تکانشی با نقص در کنترل مهار مناسب ارتباط دارند [15, 16].
به نظر می‌رسد وجود نقائص در سیستم پاداش کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی، از یکسو بر کارکردهای اجرایی مانند توجه و از سوی دیگر به نقایص در کنترل مهاری و انگیزش این کودکان اثر منفی می‌گذارد به دلیل آن که اساساً سیستم پاداش این کودکان غیرانگیزشی است و این کودکان در شرایط معمولی، برای ارائه عملکردی در سطحی همانند همسالان خود با رشد عادی، به میزان کافی انگیزش ندارند و برای به دست آوردن پاداش به اعمال تکانشی می‌پردازند [17, 18]. به نظر می‌رسد دستکاری انگیزشی و استفاده از نوروفیدبک می‌تواند، در بهبود عملکرد آن‌ها مؤثر باشد، چراکه نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی می‌تواند برای پاداش مغز وآرامش سیستم عصبی مورد استفاده قرار گیرد. در واقع نوروفیدبک پروتکل خاصی است که برای بهبود فعالیت مغز استفاده می‌شود و به‌ویژه برای درمان اختلالات عصب روان‌شناختی، مانند مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مفید است. به عبارت دیگر نوروفیدبک اساساً یک سیستم پاداش است که به مغز می‌آموزد چگونه در یک محدوده بهینه‌تر عمل کند [19, 20].
با توجه به توانایی مغز برای تغییر و سازگاری الگوهای جدید، مغز قادر به ایجاد مسیرهای عصبی جدید است که با گذشت زمان پایدار می‌شود و در درمان نوروفیدبک تلاش می‌شود که این مسیرها مجدد بازسازی شود، چراکه به وسیله بازخورد، به مغز پاداش می‌دهد [21]. در این فرایند مغز فیدبک و پاداشی که به آن ارائه می‌شود (مانند دیدن پرواز یک سفینه فضایی روی صفحه) را دریافت می‌کند و سپس همچنان به دنبال پاداش می‌گردد تا خود را تنظیم کند. در این راستا، نتایج پژوهش سالزر و همکاران نشان می‌دهد ناحیه کلاهکی‌شکمی و جسم سیاه به عنوان مناطق دوپامینرژیک مغز می‌توانند به طور ارادی توسط تصاویر لذت‌بخش فعال شوند و فعال‌سازی ارادی این مناطق با نوروفیدبک افزایش می‌یابد [22]. نتایج پژوهش سالساریک و همکاران که اثر دستکاری انگیزشی را بر کنترل مهار کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی اندازه گرفتند، نشان داد که تحت شرایط مشوق‌های پایین، کودکان دارای این اختلال قادر به مهار واکنش‌ها نبودند و زمان طولانی‌تری در واکنش به سیگنال‌ها داشتند [23]. اما در شرایط با مشوق‌های بالا کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی تکالیف ارائه‌شده را به‌خوبی اجرا کردند. نتایج مطالعه ایسن و همکاران نشان می‌دهد دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک با کاهش فعال‌سازی، عملکردی خاص در مناطق مختلف قشری / زیرقشری، از جمله مناطق اصلی انگیزشی همراه است و پس از اجرای دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک، بین موفقیت در تنظیم مقررات (بازداری) و میزان کاهش ولع ارتباط وجود دارد [24]. بخشایش و همکاران نشان می‌دهد که نوروفیدبک به طور مؤثری علائم کم‌توجهی را در مقیاس‌های رتبه‌بندی والدین و زمان واکنش در آزمایشات عصب روان‌شناختی کاهش می‌دهد [25]. با این حال، در مورد علائم بیش‌فعالی و تکانشگری، نتایج حاکی از آن است که عوامل غیراختصاصی، مانند موارد احتمالی رفتاری، خودکارآمدی، ساختار محیط یادگیری و فرایندهای تغذیه نیز ممکن است در تأثیرات مثبت رفتاری ناشی از آموزش نوروفیدبک نقش داشته باشند. از سوی دیگر نتایج یک فراتحلیل نشان می‌دهد با وجود اینکه نوروفیدبک ابزاری آموزشی با هدف افزایش خودتنظیمی عصبی است و به عنوان یک گزینه درمانی مکمل برای اختلالات عصب‌روان‌پزشکی و به‌ویژه مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی پیشنهاد شده است و علی‌رغم پتانسیل آن به عنوان یک مداخله عصبی زیست‌شناختی که مستقیماً تغییرات عصبی زمینه‌ساز علائم بالینی را هدف قرار می‌دهد، یافته‌های منفی آزمایش‌های کنترل‌شده تصادفی، اثر بخشی نوروفیدبک در درمان اختلالات روانی مورد سؤال قرار می‌دهد [26].
یک دلیل احتمالی برای اثرات ناکافی آموزش نوروفیدبک در مقابل دارونما می‌تواند مربوط به میزان بالای شرکت‌کنندگانی باشد که موفق به خودتنظیمی فعالیت مغز توسط نوروفیدبک نمی‌شوند. دلیل دیگر می‌تواند استفاده از پروتکل‌های غیراستاندارد نوروفیدبک باشد. بنابراین این فراتحلیل پیشنهاد می‌کند برای کسب دانش عمیق‌تر در مورد پیش‌بینی‌کننده‌های نتیجه نوروفیدبک، پژوهش‌های بیشتری انجام شود.
با وجود این، درمان نوروفیدبک یکی از درمان‌هایی است که در زمینه کاهش نشانه‌های مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی استفاده می‌شود و پژوهش‌های فراوانی مبنی بر اثر درمان نوروفیدبک بر کاهش نشانه‌های این اختلال انجام شده که در بخش مرور منابع به برخی از آن‌ها اشاره شد. اما پژوهش‌های بسیار اندکی به بررسی اثر درمان نورفیدبک و دستکاری انگیزشی و مقایسه این دو روش بر رفتارهای مرتبط با پاداش در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی پرداخته است. غافل از اینکه مشکل اساسی کودکان مبتلا به این اختلال بر اساس مدل‌های تبینی کنونی به نقص در سیستم پاداش و مهاری برمی‌گردد و نیز نوروفیدبک اساساً یک سیستم پاداش است که به مغز می‌آموزد چگونه در یک محدوده بهینه‌تر عمل کند. بنابراین این فرضیه تقویت می‌شود که نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی می‌تواند در بهبود پردازش پاداش در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مؤثر باشد، چراکه نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی با تشویق مغز به تولید امواج مغزی بیشتر به افراد کمک می‌کنند تمرکز، خلق‌وخو، انگیزه و سطح انرژی خود را افزایش دهند [27]. بنابراین یک استراتژی قابل اعتماد و غیرتهاجمی برای تعدیل فعالیت مناطق مرتبط با پاداش در مغز می‌تواند از نظر بالینی و علمی بسیار ارزشمند باشد. درنتیجه هدف پژوهش حاضر مقایسه اثربخشی 2 روش دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک بر حساسیت به پاداش، کاهش ارزش تأخیری و تکانشگری در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی است.
روش
پژوهش حاضر یک مطالعه آزمایشی با طرح پیش‌آزمون، پس‌آزمون ، پیگیری و گروه کنترل است. جامعه پژوهش حاضر کودکان 7 تا 12ساله مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مراجعه‌کننده به مراکز درمانی شهرهای تهران (بیمارستان رفیده، زیر نظر دانشگاه علوم بهزیستی و وتوانبخشی) و تبریز (بخش سرپایی بیمارستان رازی تبریز) است. برای نمونه‌گیری در این پژوهش از روش نمونه‌گیری در دسترس استفاده شد. حجم نمونه بر اساس هدف و روش پژوهش90 نفر انتخاب شد (جدول شماره 1).
.jpg)
به عبارت دیگر ابتدا 90 کودک مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی انتخاب شدند و بعد از آن در گروه‌ها تقسیم شدند. به این صورت که 30 نفر برای گروه نوروفیدبک، 30 نفر گروه دستکاری انگیزشی و 30 نفر برای گروه کنترل انتخاب شدند، چراکه در مطالعات آزمایشی حجم نمونه در هر گروه 30 نفر توصیه شده است [28, 29]. پس از بیان اهداف پژوهش برای شرکت‌کنندگان، رضایت آن‌ها برای شرکت در پژوهش جلب شد و به آن‌ها درباره محرمانه ماندن اطلاعات و مختار بودن برای شرکت در پژوهش اطمینان داده شد. پس از پایان پژوهش، به منظور رعایت ملاحظات اخلاقی، گروه کنترل نیز تحت مداخله قرار گرفت. همچنین برای کنترل متغیرهای مزاحم از روش انتساب تصادفی در گروه‌ها استفاده شد. برای کنترل تفاوت‌های فرهنگی و تربیتی، اعضای نمونه با ترکیبی از روش‌های مداخله و کنترل از این دو شهر انتخاب شدند. به این صورت که 15 نفر از گروه مداخله نوروفیدبک از مراکز تهران و 15 نفر از مراکز تبریز انتخاب شد و در گروه مداخله دستکاری انگیزشی نیز به همین صورت عمل شد. همچنین گروه کنترل نیز به همین ترتیب از 2 شهر انتخاب شد.
ملاک‌های ورود: تشخیص روان‌پزشک برای مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی بر اساس ملاک‌های راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی ویرایش پنجم، دارا بودن سن 7 تا 12 سال، داشتن رضایت کامل کودک و والدین برای ورود به پژوهش با تکمیل کردن فرم رضایت آگاهانه، عدم ابتلا به اختلالات روانی دیگر، عدم مصرف دارو در فرایند مداخله (بر اساس درمان‌های مبتنی بر شواهد [30 ,31]. دارو‌درمانی خط اول درمان در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی خصوصاً در سنین پایین‌تر نیست، چراکه داروهای به کار گرفته‌شده در این زمینه، مانند ریتالین و سایر داروهای محرک می‌توانند متابولیسم بدن را بالا ببرند، بنابراین مواد غذایی به جای اینکه صرف رشد کودک شود در طی سوخت‌و‌ساز بدن مصرف می‌شود تا انرژی لازم را تأمین کند. درنتیجه از رشد جسمانی کودک جلوگیری می‌کند. بنابراین توصیه شده است در مواردی که اختلال شدید نیست به جای دارو‌درمانی از روش‌های رفتاری استفاده شود. در پژوهش حاضر نیز شدت مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی در کودکان متوسط بود. از سوی دیگر در صورت مصرف دارو اثربخشی مداخله‌های به کار گرفته‌شده در پژوهش حاضر با تردید مواجه میشد. البته در پژوهش حاضر از تمام شرکت‌کنندگان برای شرکت در پژوهش رضایت‌نامه کتبی اخذ شد و روش مداخله برای آن‌ها توضیح داده شد تا با اختیار و اطمینان کامل در پژوهش شرکت کنند). ملاک‌های خروج: حضور نامداوم در جلسات مداخله، شرکت در سایر مداخلات روان‌شناختی.
ابزارهای پژوهش
در مطالعه حاضر از آزمون خطرپذیری بادکنکی برای ارزیابی تکانشگری و حساسیت به پاداش و از آزمون کاهش ارزش تأخیری شکلات برای ارزیابی کاهش ارزش تأخیری استفاده شد.
آزمون خطرپذیری بادکنکی
آزمون خطرپذیری بادکنکی اولین بار در سال 2002 میلادی به وسیله پرفسور لجوئز از دپارتمان روانشناسی دانشگاه مریلند ایالات متحده معرفی شد. این آزمون کامپیوتری امکان بررسی میزان خطرپذیری فرد را در شرایط واقعی بررسی می‌کند و میزان کارکرد یا کژکنشی راهبرد مخاطره‌جویانه وی را می‌سنجد [32]. آزمون طوری طراحی شده است که درجات اولیه خطرپذیری آزمودنی، سودبخش و همراه با پاداش و خطرپذیری کنترل‌نشده وی با ضرر (سود و زیان به صورت پاداش یا جریمه مالی فرضی) همراه باشد. بر اساس پژوهش نجاتی و همکاران آزمون خطرپذیری بادکنکی روایی هم‌زمان مناسبی با مقیاس خطرپذیری در موقعیت‌های اجتماعی 0/45=r و P<0/05 و آلفای کرونباخ 0/79 برای آن گزارش شده است [9]. در آزمون خطرپذیری بادکنکی روی صفحه نمایش (مانیتور) رایانه آزمودنی یک بادکنک نمایش داده می‌شود که در کنار آن دکمه‌ای وجود دارد که هر بار فشردن آن موجب افزایش قطر بادکنک (باد شدن بادکنک) به اندازه 1 درجه (حدود 0/3 سانتی‌متر) می‌شود.
با هر بار باد شدن بادکنک، 50 تومان پول به ذخیره یک صندوق موقتی اضافه می‌شود. هنگامی که بادکنک بیش از یک مقدار مشخص باد شد، با صدای «پاپ» (پخش از بلندگوهای رایانه) ترکیده و ناپدید می‌شود. هرگاه بادکنکی بترکد، پول ذخیره‌شده در صندوق موقتی از دست می‌رود. شرکت‌کننده می‌تواند در هر مرحله آزمون به جای باد کردن بیشتر بادکنک، با فشردن دکمه دیگری که در صفحه نمایش نشان داده شده است، پول ذخیره‌شده در صندوق موقتی را به صندوق اصلی منتقل کند. پس از این اقدام، فرد بادکنک باد‌شده را از دست می‌دهد و بادکنک بعدی باد‌نشده‌ای در اختیار وی قرار می‌گیرد (مجموع بادکنک‌ها در طول آزمون 30 عدد است). احتمال ترکیدن بادکنک بر اساس انتخاب تصادفی از توالی اعداد 1 تا 128 بود (انتخاب هر عدد معادل با ترکیدن بادکنک است). به طوری که اگر در مورد اولین باد شدن بادکنک عدد 1 به صورت تصادفی برگزیده شود (به احتمال 1/128)، بادکنک در همان مرحله خواهد ترکید، اما اگر هر عدد دیگری از مجموعه اعداد دو تا 128 انتخاب شود، آن عدد از مجموعه اعداد حذف می‌شود و بادکنک نمی‌ترکد، اما احتمال انتخاب تصادفی عدد 1 در دفعه بعد به 2/128 افزایش می‌یابد. این احتمال در انتخاب صدو‌بیست‌و هشتم، 1 خواهد بود (تصویر شماره 2).
به نظر می‌رسد وجود نقائص در سیستم پاداش کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی، از یکسو بر کارکردهای اجرایی مانند توجه و از سوی دیگر به نقایص در کنترل مهاری و انگیزش این کودکان اثر منفی می‌گذارد به دلیل آن که اساساً سیستم پاداش این کودکان غیرانگیزشی است و این کودکان در شرایط معمولی، برای ارائه عملکردی در سطحی همانند همسالان خود با رشد عادی، به میزان کافی انگیزش ندارند و برای به دست آوردن پاداش به اعمال تکانشی می‌پردازند [17, 18]. به نظر می‌رسد دستکاری انگیزشی و استفاده از نوروفیدبک می‌تواند، در بهبود عملکرد آن‌ها مؤثر باشد، چراکه نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی می‌تواند برای پاداش مغز وآرامش سیستم عصبی مورد استفاده قرار گیرد. در واقع نوروفیدبک پروتکل خاصی است که برای بهبود فعالیت مغز استفاده می‌شود و به‌ویژه برای درمان اختلالات عصب روان‌شناختی، مانند مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مفید است. به عبارت دیگر نوروفیدبک اساساً یک سیستم پاداش است که به مغز می‌آموزد چگونه در یک محدوده بهینه‌تر عمل کند [19, 20].
با توجه به توانایی مغز برای تغییر و سازگاری الگوهای جدید، مغز قادر به ایجاد مسیرهای عصبی جدید است که با گذشت زمان پایدار می‌شود و در درمان نوروفیدبک تلاش می‌شود که این مسیرها مجدد بازسازی شود، چراکه به وسیله بازخورد، به مغز پاداش می‌دهد [21]. در این فرایند مغز فیدبک و پاداشی که به آن ارائه می‌شود (مانند دیدن پرواز یک سفینه فضایی روی صفحه) را دریافت می‌کند و سپس همچنان به دنبال پاداش می‌گردد تا خود را تنظیم کند. در این راستا، نتایج پژوهش سالزر و همکاران نشان می‌دهد ناحیه کلاهکی‌شکمی و جسم سیاه به عنوان مناطق دوپامینرژیک مغز می‌توانند به طور ارادی توسط تصاویر لذت‌بخش فعال شوند و فعال‌سازی ارادی این مناطق با نوروفیدبک افزایش می‌یابد [22]. نتایج پژوهش سالساریک و همکاران که اثر دستکاری انگیزشی را بر کنترل مهار کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی اندازه گرفتند، نشان داد که تحت شرایط مشوق‌های پایین، کودکان دارای این اختلال قادر به مهار واکنش‌ها نبودند و زمان طولانی‌تری در واکنش به سیگنال‌ها داشتند [23]. اما در شرایط با مشوق‌های بالا کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی تکالیف ارائه‌شده را به‌خوبی اجرا کردند. نتایج مطالعه ایسن و همکاران نشان می‌دهد دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک با کاهش فعال‌سازی، عملکردی خاص در مناطق مختلف قشری / زیرقشری، از جمله مناطق اصلی انگیزشی همراه است و پس از اجرای دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک، بین موفقیت در تنظیم مقررات (بازداری) و میزان کاهش ولع ارتباط وجود دارد [24]. بخشایش و همکاران نشان می‌دهد که نوروفیدبک به طور مؤثری علائم کم‌توجهی را در مقیاس‌های رتبه‌بندی والدین و زمان واکنش در آزمایشات عصب روان‌شناختی کاهش می‌دهد [25]. با این حال، در مورد علائم بیش‌فعالی و تکانشگری، نتایج حاکی از آن است که عوامل غیراختصاصی، مانند موارد احتمالی رفتاری، خودکارآمدی، ساختار محیط یادگیری و فرایندهای تغذیه نیز ممکن است در تأثیرات مثبت رفتاری ناشی از آموزش نوروفیدبک نقش داشته باشند. از سوی دیگر نتایج یک فراتحلیل نشان می‌دهد با وجود اینکه نوروفیدبک ابزاری آموزشی با هدف افزایش خودتنظیمی عصبی است و به عنوان یک گزینه درمانی مکمل برای اختلالات عصب‌روان‌پزشکی و به‌ویژه مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی پیشنهاد شده است و علی‌رغم پتانسیل آن به عنوان یک مداخله عصبی زیست‌شناختی که مستقیماً تغییرات عصبی زمینه‌ساز علائم بالینی را هدف قرار می‌دهد، یافته‌های منفی آزمایش‌های کنترل‌شده تصادفی، اثر بخشی نوروفیدبک در درمان اختلالات روانی مورد سؤال قرار می‌دهد [26].
یک دلیل احتمالی برای اثرات ناکافی آموزش نوروفیدبک در مقابل دارونما می‌تواند مربوط به میزان بالای شرکت‌کنندگانی باشد که موفق به خودتنظیمی فعالیت مغز توسط نوروفیدبک نمی‌شوند. دلیل دیگر می‌تواند استفاده از پروتکل‌های غیراستاندارد نوروفیدبک باشد. بنابراین این فراتحلیل پیشنهاد می‌کند برای کسب دانش عمیق‌تر در مورد پیش‌بینی‌کننده‌های نتیجه نوروفیدبک، پژوهش‌های بیشتری انجام شود.
با وجود این، درمان نوروفیدبک یکی از درمان‌هایی است که در زمینه کاهش نشانه‌های مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی استفاده می‌شود و پژوهش‌های فراوانی مبنی بر اثر درمان نوروفیدبک بر کاهش نشانه‌های این اختلال انجام شده که در بخش مرور منابع به برخی از آن‌ها اشاره شد. اما پژوهش‌های بسیار اندکی به بررسی اثر درمان نورفیدبک و دستکاری انگیزشی و مقایسه این دو روش بر رفتارهای مرتبط با پاداش در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی پرداخته است. غافل از اینکه مشکل اساسی کودکان مبتلا به این اختلال بر اساس مدل‌های تبینی کنونی به نقص در سیستم پاداش و مهاری برمی‌گردد و نیز نوروفیدبک اساساً یک سیستم پاداش است که به مغز می‌آموزد چگونه در یک محدوده بهینه‌تر عمل کند. بنابراین این فرضیه تقویت می‌شود که نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی می‌تواند در بهبود پردازش پاداش در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مؤثر باشد، چراکه نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی با تشویق مغز به تولید امواج مغزی بیشتر به افراد کمک می‌کنند تمرکز، خلق‌وخو، انگیزه و سطح انرژی خود را افزایش دهند [27]. بنابراین یک استراتژی قابل اعتماد و غیرتهاجمی برای تعدیل فعالیت مناطق مرتبط با پاداش در مغز می‌تواند از نظر بالینی و علمی بسیار ارزشمند باشد. درنتیجه هدف پژوهش حاضر مقایسه اثربخشی 2 روش دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک بر حساسیت به پاداش، کاهش ارزش تأخیری و تکانشگری در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی است.
روش
پژوهش حاضر یک مطالعه آزمایشی با طرح پیش‌آزمون، پس‌آزمون ، پیگیری و گروه کنترل است. جامعه پژوهش حاضر کودکان 7 تا 12ساله مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مراجعه‌کننده به مراکز درمانی شهرهای تهران (بیمارستان رفیده، زیر نظر دانشگاه علوم بهزیستی و وتوانبخشی) و تبریز (بخش سرپایی بیمارستان رازی تبریز) است. برای نمونه‌گیری در این پژوهش از روش نمونه‌گیری در دسترس استفاده شد. حجم نمونه بر اساس هدف و روش پژوهش90 نفر انتخاب شد (جدول شماره 1).
به عبارت دیگر ابتدا 90 کودک مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی انتخاب شدند و بعد از آن در گروه‌ها تقسیم شدند. به این صورت که 30 نفر برای گروه نوروفیدبک، 30 نفر گروه دستکاری انگیزشی و 30 نفر برای گروه کنترل انتخاب شدند، چراکه در مطالعات آزمایشی حجم نمونه در هر گروه 30 نفر توصیه شده است [28, 29]. پس از بیان اهداف پژوهش برای شرکت‌کنندگان، رضایت آن‌ها برای شرکت در پژوهش جلب شد و به آن‌ها درباره محرمانه ماندن اطلاعات و مختار بودن برای شرکت در پژوهش اطمینان داده شد. پس از پایان پژوهش، به منظور رعایت ملاحظات اخلاقی، گروه کنترل نیز تحت مداخله قرار گرفت. همچنین برای کنترل متغیرهای مزاحم از روش انتساب تصادفی در گروه‌ها استفاده شد. برای کنترل تفاوت‌های فرهنگی و تربیتی، اعضای نمونه با ترکیبی از روش‌های مداخله و کنترل از این دو شهر انتخاب شدند. به این صورت که 15 نفر از گروه مداخله نوروفیدبک از مراکز تهران و 15 نفر از مراکز تبریز انتخاب شد و در گروه مداخله دستکاری انگیزشی نیز به همین صورت عمل شد. همچنین گروه کنترل نیز به همین ترتیب از 2 شهر انتخاب شد.
ملاک‌های ورود: تشخیص روان‌پزشک برای مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی بر اساس ملاک‌های راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی ویرایش پنجم، دارا بودن سن 7 تا 12 سال، داشتن رضایت کامل کودک و والدین برای ورود به پژوهش با تکمیل کردن فرم رضایت آگاهانه، عدم ابتلا به اختلالات روانی دیگر، عدم مصرف دارو در فرایند مداخله (بر اساس درمان‌های مبتنی بر شواهد [30 ,31]. دارو‌درمانی خط اول درمان در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی خصوصاً در سنین پایین‌تر نیست، چراکه داروهای به کار گرفته‌شده در این زمینه، مانند ریتالین و سایر داروهای محرک می‌توانند متابولیسم بدن را بالا ببرند، بنابراین مواد غذایی به جای اینکه صرف رشد کودک شود در طی سوخت‌و‌ساز بدن مصرف می‌شود تا انرژی لازم را تأمین کند. درنتیجه از رشد جسمانی کودک جلوگیری می‌کند. بنابراین توصیه شده است در مواردی که اختلال شدید نیست به جای دارو‌درمانی از روش‌های رفتاری استفاده شود. در پژوهش حاضر نیز شدت مبتلا به اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی در کودکان متوسط بود. از سوی دیگر در صورت مصرف دارو اثربخشی مداخله‌های به کار گرفته‌شده در پژوهش حاضر با تردید مواجه میشد. البته در پژوهش حاضر از تمام شرکت‌کنندگان برای شرکت در پژوهش رضایت‌نامه کتبی اخذ شد و روش مداخله برای آن‌ها توضیح داده شد تا با اختیار و اطمینان کامل در پژوهش شرکت کنند). ملاک‌های خروج: حضور نامداوم در جلسات مداخله، شرکت در سایر مداخلات روان‌شناختی.
ابزارهای پژوهش
در مطالعه حاضر از آزمون خطرپذیری بادکنکی برای ارزیابی تکانشگری و حساسیت به پاداش و از آزمون کاهش ارزش تأخیری شکلات برای ارزیابی کاهش ارزش تأخیری استفاده شد.
آزمون خطرپذیری بادکنکی
آزمون خطرپذیری بادکنکی اولین بار در سال 2002 میلادی به وسیله پرفسور لجوئز از دپارتمان روانشناسی دانشگاه مریلند ایالات متحده معرفی شد. این آزمون کامپیوتری امکان بررسی میزان خطرپذیری فرد را در شرایط واقعی بررسی می‌کند و میزان کارکرد یا کژکنشی راهبرد مخاطره‌جویانه وی را می‌سنجد [32]. آزمون طوری طراحی شده است که درجات اولیه خطرپذیری آزمودنی، سودبخش و همراه با پاداش و خطرپذیری کنترل‌نشده وی با ضرر (سود و زیان به صورت پاداش یا جریمه مالی فرضی) همراه باشد. بر اساس پژوهش نجاتی و همکاران آزمون خطرپذیری بادکنکی روایی هم‌زمان مناسبی با مقیاس خطرپذیری در موقعیت‌های اجتماعی 0/45=r و P<0/05 و آلفای کرونباخ 0/79 برای آن گزارش شده است [9]. در آزمون خطرپذیری بادکنکی روی صفحه نمایش (مانیتور) رایانه آزمودنی یک بادکنک نمایش داده می‌شود که در کنار آن دکمه‌ای وجود دارد که هر بار فشردن آن موجب افزایش قطر بادکنک (باد شدن بادکنک) به اندازه 1 درجه (حدود 0/3 سانتی‌متر) می‌شود.
با هر بار باد شدن بادکنک، 50 تومان پول به ذخیره یک صندوق موقتی اضافه می‌شود. هنگامی که بادکنک بیش از یک مقدار مشخص باد شد، با صدای «پاپ» (پخش از بلندگوهای رایانه) ترکیده و ناپدید می‌شود. هرگاه بادکنکی بترکد، پول ذخیره‌شده در صندوق موقتی از دست می‌رود. شرکت‌کننده می‌تواند در هر مرحله آزمون به جای باد کردن بیشتر بادکنک، با فشردن دکمه دیگری که در صفحه نمایش نشان داده شده است، پول ذخیره‌شده در صندوق موقتی را به صندوق اصلی منتقل کند. پس از این اقدام، فرد بادکنک باد‌شده را از دست می‌دهد و بادکنک بعدی باد‌نشده‌ای در اختیار وی قرار می‌گیرد (مجموع بادکنک‌ها در طول آزمون 30 عدد است). احتمال ترکیدن بادکنک بر اساس انتخاب تصادفی از توالی اعداد 1 تا 128 بود (انتخاب هر عدد معادل با ترکیدن بادکنک است). به طوری که اگر در مورد اولین باد شدن بادکنک عدد 1 به صورت تصادفی برگزیده شود (به احتمال 1/128)، بادکنک در همان مرحله خواهد ترکید، اما اگر هر عدد دیگری از مجموعه اعداد دو تا 128 انتخاب شود، آن عدد از مجموعه اعداد حذف می‌شود و بادکنک نمی‌ترکد، اما احتمال انتخاب تصادفی عدد 1 در دفعه بعد به 2/128 افزایش می‌یابد. این احتمال در انتخاب صدو‌بیست‌و هشتم، 1 خواهد بود (تصویر شماره 2).
هر بار باد کردن بادکنک احتمال ترکیدن آن را افزایش و میزان نسبی سود به‌دست‌آمده را کاهش می‌دهد. به صورتی که مثلاً باد کردن برای بار دوم، فقط پنجاه تومان را به خطر می‌اندازد و می‌تواند سودی معادل 100 درصد نصیب فرد کند. اما باد کردن برای بار پنجاهم، 2500 تومان موجود در صندوق موقتی را به خطر می‌اندازد و فقط پنجاه تومان معادل 1/6 درصد آن را نصیب فرد می‌کند. به نظر می‌رسد این وضعیت در شرایط مخاطره‌آمیز دنیای واقعی نیز صادق باشد. البته آزمون حاضر طوری طراحی شده که هر بار باد کردن پس از بار پنجاهم میزان پول دریافتی را به صورت تصاعدی افزایش می‌دهد. بر این اساس هر بار باد کردن بادکنک پس از بار پنجاهم به جای افزایش 50تومانی در موجودی صندوق، با افزایشی معادل 100 تومان برای هر باد کردن همراه خواهد بود که این افزایش تا شصتمین مرتبه به همین میزان است، اما از باد کردن 60 تا 70، 150 تومان افزایش، 70 تا 80، 200 تومان افزایش پول دریافتی را درپی خواهد داشت. به همین شکل الی آخر، هر 10 بار باد کردنِ بیشتر، پول بیشتری را به صندوق موقتی فرد می‌افزاید. به این دلیل که با افزایش احتمال ترکیدن بادکنک در باد کردن‌های بالاتر از 50 به پاداش بیشتری نیاز است تا فرد به ادامه خطرپذیری تحریک شود. این امر میزان حساسیت نسبت به پاداش در آزمودنی را مورد سنجش قرار می‌دهد.
در این آزمون مقادیر زیر به‌عنوان نمرات آزمون درنظر گرفته می‌شوند:
نمره تنظیم‌شده: معادل میانگین دفعات پمپ شدن بادکنک‌هایی است که نترکیده‌اند. این متغیر، نمره اصلی آزمون و شاخص خطرپذیری و تکانشگری آزمودنی است.
تعداد بادکنک‌هایی که بیشتر از پنجاه مرتبه باد شده‌اند: این متغیر به‌عنوانی شاخصی برای حساسیت به پاداش درنظر گرفته می‌شود.
میانگین تعداد پمپ در تلاش‌های بعد از ترکیدن: این متغیر نیز در آزمون حاضر به صورت محقق ساخته طراحی و هدف از بررسی نتایج آن نیز ارزیابی میزان حساسیت نسبت به تنبیه در آزمودنی‌هاست، چراکه ترکیدن یک بادکنک را می‌توان به عنوان تنبیهی به حساب آورد که ممکن است عملکرد فرد را برای بادکنک بعدی تحت تأثیر قرار دهد.
آزمون کاهش ارزش تأخیری (شکلات): آزمون کاهش ارزش تأخیری (شکلات) یک آزمون پولی است که یک انتخاب بین پاداش کوچک و فوری و یک پاداش بزرگ با تأخیر را فراهم می‌آورد [33]. مدت تأخیر و میزان پاداش تأخیر مربوطه در حین انجام آزمون شناختی رایانه‌ای افزایش می‌یابد. نقطه عطف تصمیم‌گیری فرد به مبادله پاداش فوری و پاداش بزرگ‌تر با تأخیر بستگی دارد که این آزمون شناختی رایانه ای را برای ارزیابی پردازش پاداش مناسب می‌کند. در این مطالعه، ما به جای انتخاب‌های پولی، از تصاویر شکلات استفاده کردیم، زیرا برای کودکان شرکت‌کننده در این مطالعه، شکلات یک پاداش اولیه مناسب است (تصویر شماره 3).
در این آزمون مقادیر زیر به‌عنوان نمرات آزمون درنظر گرفته می‌شوند:
نمره تنظیم‌شده: معادل میانگین دفعات پمپ شدن بادکنک‌هایی است که نترکیده‌اند. این متغیر، نمره اصلی آزمون و شاخص خطرپذیری و تکانشگری آزمودنی است.
تعداد بادکنک‌هایی که بیشتر از پنجاه مرتبه باد شده‌اند: این متغیر به‌عنوانی شاخصی برای حساسیت به پاداش درنظر گرفته می‌شود.
میانگین تعداد پمپ در تلاش‌های بعد از ترکیدن: این متغیر نیز در آزمون حاضر به صورت محقق ساخته طراحی و هدف از بررسی نتایج آن نیز ارزیابی میزان حساسیت نسبت به تنبیه در آزمودنی‌هاست، چراکه ترکیدن یک بادکنک را می‌توان به عنوان تنبیهی به حساب آورد که ممکن است عملکرد فرد را برای بادکنک بعدی تحت تأثیر قرار دهد.
آزمون کاهش ارزش تأخیری (شکلات): آزمون کاهش ارزش تأخیری (شکلات) یک آزمون پولی است که یک انتخاب بین پاداش کوچک و فوری و یک پاداش بزرگ با تأخیر را فراهم می‌آورد [33]. مدت تأخیر و میزان پاداش تأخیر مربوطه در حین انجام آزمون شناختی رایانه‌ای افزایش می‌یابد. نقطه عطف تصمیم‌گیری فرد به مبادله پاداش فوری و پاداش بزرگ‌تر با تأخیر بستگی دارد که این آزمون شناختی رایانه ای را برای ارزیابی پردازش پاداش مناسب می‌کند. در این مطالعه، ما به جای انتخاب‌های پولی، از تصاویر شکلات استفاده کردیم، زیرا برای کودکان شرکت‌کننده در این مطالعه، شکلات یک پاداش اولیه مناسب است (تصویر شماره 3).
پاداش فوری یک میله یا یک قالب شکلات بود، در حالی که جوایز بزرگ 2، 5، 10 و 20 میله شکلات بود که قول می‌دادند به ترتیب 1 روز بعد، 2 روز بعد، 3 روز بعد، 5 روز بعد، 1 هفته بعد و 1 ماه بعد در دسترس باشند.
روش اجرا
پس از اخذ مجوزهای لازم از دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی و جلب اعتماد و رضایت شرکت‌کنندگان از تمام آزمودنی‌ها به وسیله آزمون خطرپذیری بادکنکی و آزمون کاهش ارزش تأخیری پیش‌آزمون گرفته شد و بلافاصله پس از اجرای جلسات مداخله (نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی) از آزمودنی‌ها به وسیله ابزارهای مذکور پس‌آزمون گرفته و ثبت شد. همچنین 1 ماه بعد از مداخله به منظور بررسی اثرات مداخله مطالعه پیگیری انجام شد تا اثرات مداخله بررسی شود. نحوه انجام مداخله به تفکیک هر روش در ادامه شرح داده شده است.
مقاله حاضر از طرح پژوهشی مصوب در مرکز تحقیقات توانبخشی اعصاب اطفال واقع در دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران استخراج شده است (کد: IR.USWR.REC.1399.023).
برنامه نوروفیدبک: هر کدام از آزمودنی‌ها 12 جلسه نوروفیدبک را 2 بار در هفته دریافت کردند. از برنامه بتا / تتا برای همه آزمودنی‌ها استفاده شد. جایگاه قرارگیری الکترودها برای همه آزمودنی‌ها مشابه بود. الکترودهای فعال بر نواحی CPz و FCz و الکترود مرجع بر ناحیه ماستوتئد قرار گرفت. هدف این برنامه افزایش امواج بتا و کاهش امواج تتا بود [34].
دستکاری انگیزشی: آزمودنی‌ها در این گروه نیز هرکدام 12 جلسه توسط دستکاری انگیزشی تحت مداخله قرار گرفتند. در این پژوهش تأثیر عامل مقدار (امتیاز) در مقایسه با دفعات (نرخ) پاداش و گزند مورد توجه قرار گرفت. واضح است که هرچه دفعات پاداش با گزند بیشتر شود، تأثیر مثبت یا منفی آن‌ها بیشتر می‌شود [27]. این مطلب در مورد مقدار پاداش با گزند نیز صادق است. در تکالیف تحقیق حاضر، پاداش‌ها و گزند‌ها از جنس خوراکی (شکلات) بود و با ترتیب دادن پاداش برای پاسخ‌های صحیح و تنبیه برای پاسخ‌های غلط که با بسیاری از موقعیت‌های زندگی روزانه افراد هماهنگ است، پردازش مورد مطالعه قرار گرفت. انگیزش به عنوان یکی از متغیرهای مستقل پژوهش، با ارائه 4 تکلیف بازشناسی رایانه‌ای به آزمودنی‌ها از طریق تغییر در دو عامل نسبت کوشش‌ها (نرخ) و امتیاز (میزان پاداش و تنبیه مالی) دستکاری شد. توضیح بیشتر در زمینه محیط این برنامه در ادامه داده شده است. در این برنامه بعد از ذخیره کردن تنظیمات مربوط به تکالیف و وارد کردن مشخصات افراد شرکت‌کننده، هر 4 تکلیف پژوهش به صورت یکسان بر روی آزمودنی‌ها اجرا شد. توضیح پیرامون محیط نرم‌افزار مورد‌استفاده و نحوه دستکاری میزان نرخ و امتیاز در ادامه آورده شده است.
هر آزمودنی می‌بایست یک محرک تعیین‌شده (هدف) را از میان مجموعه‌ای از محرک‌ها (هدف و غیرهدف)، که به صورت متوالی بر روی مانیتور نمایش داده میشد از طریق فشار دادن کلیدی بر روی صفحه کلید بازشناسی کند. محرک مورد‌استفاده شامل مجموعه‌ای از تصاویر مثلث (هدف و غیرهدف) بوده است. رنگ مثلث‌ها سیاه و رنگ زمینه صفحه نمایش خاکستری روشن بود. تفاوت بین مثلث‌های هدف و مثلث‌های غیرهدف از طریق به‌کار‌گیری 3 اندازه مثلث بزرگ، متوسط و کوچک و همین‌طور چرخاندن تصویر مثلث در 4 جهت بالا، پایین، چپ و راست ایجاد شد. بنابراین درمجموع هر تکلیف شامل 1 مثلث هدف و 11 مثلث غیرهدف بود. در ابتدای هر تکلیف، مثلث هدف برای آزمودنی با رنگ زرد مشخص شد. مجموع کل تصاویر موجود در یک تکلیف شامل مثلث‌های هدف و غیرهدف 240 تصویر بوده است و اجرای چهار تکلیف درمجموع 15 دقیقه به طول انجامید.
تکلیف آزمودنی این بود که از بین تصاویر هدف و غیرهدف، مثلث هدف را بازشناسی کرده و در سریع‌ترین زمان ممکن کلید پاسخ را در صفحه کلید فشار دهد. نرم‌افزار مربوطه زمان واکنش آزمودنی را با دقت یک‌صدم ثانیه ثبت می‌کرد. این زمان ثبت‌شده معیاری برای تعیین نوع پاسخ چهارگانه آزمودنی بود. به عنوان مثال اگر آزمودنی می‌توانست تا نمایش تصویر بعدی به مثلث هدف پاسخ دهد، یک اصابت اتفاق می‌افتاد. یا در صورت عدم پاسخ‌دهی به‌موقع یک از دست دادن پاداش (شکلات) روی می‌داد. پاسخ آزمودنی به مجموعه تصاویر یک تکلیف، در محیط نرم‌افزار ذخیره شده و در پایان تکالیف مورد تجزیهوتحلیل قرار می‌گرفت. همچنین مبلغ جایزه یا امتیاز (تعداد شکلات) در قسمت پایین صفحه مانیتور نمایش داده میشد. بدین ترتیب هر آزمودنی هم‌زمان با نمایش تصاویر و فشار دادن کلید پاسخ، می‌توانست افزایش یا کاهش مبلغ جایزه را در نتیجه پاسخ‌های درست یا نادرست خود ملاحظه کند. اضافه می‌شود که آزمودنی به ازای هر پاسخ اشتباه، امتیاز منفی دریافت می‌کرد و مبلغی را برابر با مبلغ جایزه تکلیف از دست داد. پاسخ‌های آزمودنی در نرم‌افزار مربوطه ثبت شده و پس از اتمام آزمون مبلغ جایزه به وی نمایش داده شده و به وی پرداخت میشد. با توجه به توضیحات ارائه‌شده پیرامون نحوه دستکاری نرخ و امتیاز، در ادامه توضیح مربوط به 4 تکلیف انگیزشی پژوهش، ارائه می‌شود.
تکلیف 1 (نرخ بالا، امتیاز بالا): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیرهدف 3 به 1 است. بدین ترتیب از مجموع 240 مثلث، 180 مثلث هدف و 60 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ بالا). آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 50 شکلات دریافت می‌کرد (امتیاز بالا).
تکلیف 2 (نرخ بالا، امتیاز پایین): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیرهدف 3 به 1 است. بدین ترتیب از مجموع 240 مثلث، 180 مثلث هدف و 60 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ بالا) و آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 25 شکلات دریافت می‌کرد (امتیاز پایین).
تکلیف 3 (نرخ پایین امتیاز بالا): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیر هدف 1 به 3 است. بدین ترتیب، از مجموع 240 مثلث 60 مثلث هدف و 180 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ پایین) و آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 50 شکلات دریافت می‌کرد (امتیاز بالا).
تکلیف 4 (نرخ پایین، امتیاز پایین): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیرهدف 1 به 3 است. بدین ترتیب، از مجموع 240 مثلث، 60 مثلث هدف و 180 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ پایین) و آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 25 شکلات دریافت می‌کرد (نرخ پایین).
یافته‌ها
برای تجزیهوتحلیل داده‌های پژوهش حاضر از دو روش توصیفی و استنباطی استفاده شد. در بخش آمار توصیفی از شاخص‌های پراکندگی، مانند میانگین و انحراف معیار و در بخش آمار استنباطی از تحلیل کوواریانس چند‌متغیره (مانکووا) استفاده شد.
مندرجات جدول شماره 2 میزان میانگین و انحراف معیار متغیرهای موردمطالعه را (تکانشگری، حساسیت به پاداش و کاهش ارزش تأخیری) در بین گروه‌های موردمطالعه (گروه نوروفیدبک، گروه دستکاری انگیزشی و گروه کنترل) در مراحل پیش‌آزمون، پس‌آزمون و پیگیری نشان می‌دهد.
.jpg)
بررسی پیش‌فرض‌ها
برای بررسی پیش‌فرض همگنی ماتریس‌های کوواریانس از آزمون باکس استفاده شد. نتایج آزمون باکس نشان داد، همبستگی متغیرهای وابسته در گروه‌های موردمطالعه همگن است. چراکه 0/76=F محاسبه‌شده در سطح P>0/05 معنادار نیست. برای بررسی پیش‌فرض همگنی واریانس خطا از آزمون لون استفاده شد. نتایج آزمون لون نشان داد واریانس خطای متغیرها در گروه‌های موردمطالعه همگن است، چراکه F محاسبه‌شده در متغیر تکانشگری در مراحل پیش‌آزمون و پس‌آزمون به ترتیب 0/75 و 0/97؛ در متغیر حساسیت به پاداش در مراحل پیش‌آزمون و پس‌آزمون به ترتیب 0/15 و 0/32 و در متغیر کاهش ارزش تأخیری در مراحل پیش‌آزمون و پس‌آزمون به ترتیب 0/73 و 0/78 بود که در سطح P>0/05 معنادار نیست.
با توجه به محقق شدن پیش‌فرض‌های تحلیل کوواریانس، از آزمون تحلیل کوواریانس چند‌متغیری برای بررسی تفاوت گروه‌های مورد مطالعه استفاده شد. برای تعیین تفاوت گروه‌های موردمطالعه در متغیرهای موردمطالعه از آزمون تحلیل واریانس چند‌متغیری استفاده شد و نتایج نشان داد که آزمون اثر پیلایی و لامبدای ویلکز بر اساسF محاسبه‌شده به ترتیب 3/86 و 4/11 و در سطح P<0/01 معنادار است. به عبارت دیگر بین گروه‌های موردمطالعه در متغیرهای موردمطالعه تفاوت معناداری وجود دارد. بنابراین برای بررسی تفاوت گروه‌های موردمطالعه از آزمون تحلیل کوواریانس استفاده شده است (جدول شماره 3).
.jpg)
مندرجات جدول شماره 3 نشان می‌دهد با کنترل اثرات پیش‌آزمون بر پس‌آزمون تفاوت میان گروه‌ها در پس‌آزمون از لحاظ آماری در بین متغیرهای تکانشگری و کاهش ارزش تأخیری در سطح P<0/01 و در بین متغیر حساسیت به پاداش در سطح P<0/05 معنادار است. بنابراین نتایج نمایانگر تفاوت در بین گروه‌هاست. حال باید ببینیم که بین کدام گروه‌ها تفاوت معناداری وجود دارد. در جدول شماره 4، به منظور بررسی این نکته که کدام‌یک از دو روش بر تکانشگری، کاهش ارزش تأخیری و حساسیت به پاداش تأثیر بیشتری داشته‌اند از آزمون تعقیبی LSD استفاده شد.
.jpg)
مندرجات جدول شماره 4 نشان می‌دهد بین گروه‌های موردمطالعه تفاوت معناداری وجود دارد. به عبارت دیگر هم بین دو روش درمانی تفاوت وجود دارد و هم بین روش‌های درمانی با گروه کنترل این تفاوت قابل مشاهده است. بر اساس جدول شماره 4، روش نوروفیدبک (4/66) نسبت به روش دستکاری انگیزشی (2/31) در مقایسه با گروه کنترل بر پردازش پاداش تأثیر بیشتری داشته است که در سطح P<0/01 معنادار است. اما میزان تفاوت میانگین دستکاری انگیزشی (2/31) در مقایسه با گروه کنترل معنادار نیست.
بحث
نتایج مطالعه حاضر نشان داد نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی بر پردازش پاداش در طی مراحل پس‌آزمون و پیگیری یک ماهه در گروه مداخله اثربخش است. چنانکه نتایج حاکی از کاهش میانگین تکانشگری، حساسیت به پاداش و کاهش ارزش تأخیری است. از سوی دیگر نوروفیدبک در کاهش میانگین مؤلفه‌های مذکور در پردازش پاداش در مقایسه با دستکاری انگیزشی مؤثرتر است.
نتایج پژوهش سالزر و همکاران نشان می‌دهد ناحیه کلاهکی‌شکمی و جسم سیاه به عنوان مناطق دوپامینرژیک مغز می‌توانند به طور ارادی توسط تصاویر لذت‌بخش فعال شوند و فعال‌سازی ارادی این مناطق با نوروفیدبک بیشتر افزایش می‌یابد [22]. این یافته همسو با نتایج پژوهش حاضر، نشانگر راهی به سمت یک استراتژی غیرتهاجمی برای کنترل درون‌زای دوپامین است. نتایج مطالعه ایسن و همکاران نشانگر کاهش فعالیت منطقه‌ای مغز ناشی از نشانه‌های برجستگی انگیزه بالا در طی «نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی» بوده است [24]. به عبارت دیگر، دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک با کاهش فعال‌سازی عملکردی خاص در مناطق مختلف قشری/ زیرقشری، از جمله مناطق اصلی انگیزشی همراه است که نشان می‌دهد پس از اجرای دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک، بین موفقیت در تنظیم مقررات (بازداری) و میزان کاهش ولع ارتباط وجود دارد. مطالعات، فعال‌سازی SN/VTA را در حین دید بصری لذت‌بخش و سایر محرک‌های وابسته به لذت نشان داده‌اند. از این رو، دیدن صحنه‌های لذت‌بخش می‌تواند یک استراتژی برای تنظیم درون‌زا برای SN/VTA در حین نوروفیدبک باشد. به بیان دیگر، نوروفیدبک یک سیستم پاداش است که به مغز می‌آموزد چگونه در یک محدوده بهینه‌تر عمل کند. به عبارت دیگر، مغز قادر به ایجاد مسیرهای عصبی جدید است که با گذشت زمان پایدار می‌شود [21]. در درمان نوروفیدبک تلاش می‌شود این مسیرها مجدد بازسازی شود که به وسیله بازخورد، به مغز پاداش می‌دهد [20].
نوروفیدبک همچنین امواج بتا را افزایش می‌دهد و امواج تتا را کم می‌کند و به این صورت می‌تواند نشانه‌های اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مانند تکانشگری را بهبود بخشد و در نتیجه بهبود نشانه‌های اختلال، می‌تواند منجر به عملکرد شناختی بهتر شود. از سوی دیگر افزایش امواج بتا با افزایش هوشیاری، تمرکز و متابولیسم می‌تواند موجب بهبود کارکردهای شناختی شود. در نوروفیدبک هدایت بازی کامپیوتری بدون دست و تنها با امواج مغزی صورت می‌گیرد. فرد متوجه امواج مغزی نابهنجار خود می‌شود و تلاش می‌کند با حفظ بازی و برای دریافت پاداش، امواج مغزی خود را اصلاح کند. فرد به صورت هوشیار متوجه ارتباط فرایندهای بیرونی با امواج مغزی خود می‌شود. در سطح ناهوشیار مغز یاد می‌گیرد که چگونه امواج خود را در وضعیت خاصی قرار دهد. به‌تدریج مهارت‌های هوشیار و ناهوشیار یاد گرفته می‌شوند، به زندگی واقعی انتقال می‌یابند و عملکرد فرد را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
مطالعه تامیر و همکاران گویای عملکرد بهتر برون‌گرایان در کدگذاری محرک‌های تشویقی و پاداش‌دهنده نسبت به درون‌گرایان بوده است [35]. نتایج پژوهش شرمن و همکاران در خصوص تأثیر هم‌خوانی میان سیستم انگیزشی و پیام‌های محیطی بر روی آزمودنی‌ها، نتایج نشان داد که عملکرد افراد و سرعت پردازش مغزی آن‌ها تابعی از هم‌خوانی میان سیستم انگیزشی و دستکاری انگیزشی محیطی است [36]. درمجموع این یافته‌ها آن‌گونه که مدل آیزنگ مدعی است، صرف درون‌گرا یا برون‌گرا بودن و یا طبق مدل گری حساسیت بالا در BIS یا BAS، تعیین‌کننده تأثیرپذیری، شرطی شدن و یادگیری‌های خاص از محیط نیست، بلکه چارچوب داده محیطی و تحریک وارده نیز در نوع و میزان تأثیرپذیری سیستم عصبی و ذهنی مؤثر است. بنابراین دستکاری انگیزشی می‌تواند میزان تأثیرپذیری و یادگیری تقویت را تحت تأثیر قرار دهد.
نتایج مطالعه حاضر نشان می‌دهد کودکان اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی، پس از دستکاری انگیزشی با اتخاذ رویکرد محافظه‌کارانه‌تر در برابر تکالیف با نرخ پایین، درصدد دوری از تنبیه برآمده‌اند. به عبارت دیگر با افزایش احتمال از دست دادن پاداش، تلاش کرده‌اند از تنبیه (از دست دادن پاداش) اجتناب کنند. به نظر می‌رسد در نرخ‌های پایین پاداش، کودکان اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی به علت مخاطره‌آمیز بودن پاداش از آن اجتناب کرده‌اند. در این راستا شواهد نشان می‌دهد زمانی که تأخیر در پاداش مخاطره‌انگیز است، تمایل به ریسک کردن وجود دارد، اما زمانی که میزان پاداش مخاطره‌آمیز است، تمایل به اجتناب از پاداش وجود دارد [37, 38]. به عبارتی دستکاری نرخ بر حساسیت پاسخ تأثیر داشته و حساسیت پاسخ و گوش به‌زنگی افراد در تکالیف با نرخ پایین منجر به کاهش ولع و حساسیت به پاداش شده است. در این راستا، یافته‌های پژوهش دماری و همکاران نشان داده است که سطوح بالاتر هیجان‌خواهی با افزایش خطرپذیری در بازی قمار مرتبط است، اما در عین حال انتخاب‌های افراد هیجان‌خواه بیشتر تحت تأثیر سیستم بازداری رفتاری بوده است [39]. به عبارت دیگر انتخاب‌های پرخطر در هر دو تکلیف ناشی از نگرانی از دست دادن بوده است (بازداری)، نه در نتیجه گرایش به برنده شدن (فعال‌سازی) که این امر مطابق با بینش شناخته‌شده حاصل از آزمایشات نظریه انتظار است که بیان می‌کند حتی در شرایط برابر اقتصادی، از دست دادن بزرگ‌تر از به دست آوردن جلوه می‌کند [40].
از محدودیت‌های مطالعه حاضر می‌توان به کوتاه بودن زمان مرحله پیگیری (یک ماه) اشاره کرد. بنابراین توصیه می‌شود که در مطالعات آینده زمان مرحله پیگیری بیشتر شود. این مطالعه بر روی کودکان 7 تا 12ساله اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی انجام شده است. درنتیجه توصیه می‌شود تعمیم‌پذیری نتایج مطالعه حاضر به سایر گروه‌ها و جوامع با احتیاط صورت گیرد. از سوی دیگر با توجه به اینکه مطالعه حاضر در دو شهر متفاوت انجام شده است، به دلیل تفاوت‌های فرهنگی و تربیتی ممکن است تعمیم نتایج با مشکل مواجه شود. بنابراین پیشنهاد می‌شود تعمیم نتایج با احتیاط صورت پذیرد.
نتیجه‌گیری
نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی بر پردازش پاداش در کودکان 7 تا 12 سال اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی اثربخش بود. به‌خصوص اثربخشی نوروفیدبک در مقایسه با دستکاری انگیزشی بیشتر بود. بنابراین می‌توان گفت فعال‌سازی ارادی مناطق دوپامینرژیک مغز به وسیله نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی منجر به کنترل درون‌زای دوپامین در این ساختارها می‌شود که می‌تواند منتهی به موفقیت در تنظیم مقررات یا کنترل مهاری و کاهش ولع شود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
پس از بیان اهداف پژوهش برای شرکت کنندگان، رضایت آن‌ها برای شرکت در پژوهش اخذ شد و مقاله حاضر از طرح پژوهشی مصوب در مرکز تحقیقات توانبخشی اعصاب اطفال واقع در دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران استخراج شده است (کد اخلاق: IR.USWR.REC.1399.023).
حامی مالی
حامی مالی این پژوهش دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران بود. این مقاله برگرفته از طرح پژوهشی مصوب در مرکز تحقیقات اعصاب اطفال است. (کد شناسه: 50779).
مشارکت نویسندگان
محقق اصلی، طراحی مطالعه، جمع‌آوری داده‌ها، انجام تجزیهوتحلیل و نگارش پیش‌نویس اول: علیرضا کریم‌پور وظیفه خورانی، سرپرست: سیامک طهماسبی. ویرایش نهایی نسخه خطی: سیامک طهماسبی، علیرضا کریم پور وظیفه خورانی.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله هیچ‌گونه تعارض منافعی ندارد.
تشکر و قدردانی
از دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران به‌عنوان حامی مالی این پژوهش تشکر می‌شود. همچنین از همه شرکت کنندگانی که در این مطالعه شرکت کردند، قدردانی می‌شود.
روش اجرا
پس از اخذ مجوزهای لازم از دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی و جلب اعتماد و رضایت شرکت‌کنندگان از تمام آزمودنی‌ها به وسیله آزمون خطرپذیری بادکنکی و آزمون کاهش ارزش تأخیری پیش‌آزمون گرفته شد و بلافاصله پس از اجرای جلسات مداخله (نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی) از آزمودنی‌ها به وسیله ابزارهای مذکور پس‌آزمون گرفته و ثبت شد. همچنین 1 ماه بعد از مداخله به منظور بررسی اثرات مداخله مطالعه پیگیری انجام شد تا اثرات مداخله بررسی شود. نحوه انجام مداخله به تفکیک هر روش در ادامه شرح داده شده است.
مقاله حاضر از طرح پژوهشی مصوب در مرکز تحقیقات توانبخشی اعصاب اطفال واقع در دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران استخراج شده است (کد: IR.USWR.REC.1399.023).
برنامه نوروفیدبک: هر کدام از آزمودنی‌ها 12 جلسه نوروفیدبک را 2 بار در هفته دریافت کردند. از برنامه بتا / تتا برای همه آزمودنی‌ها استفاده شد. جایگاه قرارگیری الکترودها برای همه آزمودنی‌ها مشابه بود. الکترودهای فعال بر نواحی CPz و FCz و الکترود مرجع بر ناحیه ماستوتئد قرار گرفت. هدف این برنامه افزایش امواج بتا و کاهش امواج تتا بود [34].
دستکاری انگیزشی: آزمودنی‌ها در این گروه نیز هرکدام 12 جلسه توسط دستکاری انگیزشی تحت مداخله قرار گرفتند. در این پژوهش تأثیر عامل مقدار (امتیاز) در مقایسه با دفعات (نرخ) پاداش و گزند مورد توجه قرار گرفت. واضح است که هرچه دفعات پاداش با گزند بیشتر شود، تأثیر مثبت یا منفی آن‌ها بیشتر می‌شود [27]. این مطلب در مورد مقدار پاداش با گزند نیز صادق است. در تکالیف تحقیق حاضر، پاداش‌ها و گزند‌ها از جنس خوراکی (شکلات) بود و با ترتیب دادن پاداش برای پاسخ‌های صحیح و تنبیه برای پاسخ‌های غلط که با بسیاری از موقعیت‌های زندگی روزانه افراد هماهنگ است، پردازش مورد مطالعه قرار گرفت. انگیزش به عنوان یکی از متغیرهای مستقل پژوهش، با ارائه 4 تکلیف بازشناسی رایانه‌ای به آزمودنی‌ها از طریق تغییر در دو عامل نسبت کوشش‌ها (نرخ) و امتیاز (میزان پاداش و تنبیه مالی) دستکاری شد. توضیح بیشتر در زمینه محیط این برنامه در ادامه داده شده است. در این برنامه بعد از ذخیره کردن تنظیمات مربوط به تکالیف و وارد کردن مشخصات افراد شرکت‌کننده، هر 4 تکلیف پژوهش به صورت یکسان بر روی آزمودنی‌ها اجرا شد. توضیح پیرامون محیط نرم‌افزار مورد‌استفاده و نحوه دستکاری میزان نرخ و امتیاز در ادامه آورده شده است.
هر آزمودنی می‌بایست یک محرک تعیین‌شده (هدف) را از میان مجموعه‌ای از محرک‌ها (هدف و غیرهدف)، که به صورت متوالی بر روی مانیتور نمایش داده میشد از طریق فشار دادن کلیدی بر روی صفحه کلید بازشناسی کند. محرک مورد‌استفاده شامل مجموعه‌ای از تصاویر مثلث (هدف و غیرهدف) بوده است. رنگ مثلث‌ها سیاه و رنگ زمینه صفحه نمایش خاکستری روشن بود. تفاوت بین مثلث‌های هدف و مثلث‌های غیرهدف از طریق به‌کار‌گیری 3 اندازه مثلث بزرگ، متوسط و کوچک و همین‌طور چرخاندن تصویر مثلث در 4 جهت بالا، پایین، چپ و راست ایجاد شد. بنابراین درمجموع هر تکلیف شامل 1 مثلث هدف و 11 مثلث غیرهدف بود. در ابتدای هر تکلیف، مثلث هدف برای آزمودنی با رنگ زرد مشخص شد. مجموع کل تصاویر موجود در یک تکلیف شامل مثلث‌های هدف و غیرهدف 240 تصویر بوده است و اجرای چهار تکلیف درمجموع 15 دقیقه به طول انجامید.
تکلیف آزمودنی این بود که از بین تصاویر هدف و غیرهدف، مثلث هدف را بازشناسی کرده و در سریع‌ترین زمان ممکن کلید پاسخ را در صفحه کلید فشار دهد. نرم‌افزار مربوطه زمان واکنش آزمودنی را با دقت یک‌صدم ثانیه ثبت می‌کرد. این زمان ثبت‌شده معیاری برای تعیین نوع پاسخ چهارگانه آزمودنی بود. به عنوان مثال اگر آزمودنی می‌توانست تا نمایش تصویر بعدی به مثلث هدف پاسخ دهد، یک اصابت اتفاق می‌افتاد. یا در صورت عدم پاسخ‌دهی به‌موقع یک از دست دادن پاداش (شکلات) روی می‌داد. پاسخ آزمودنی به مجموعه تصاویر یک تکلیف، در محیط نرم‌افزار ذخیره شده و در پایان تکالیف مورد تجزیهوتحلیل قرار می‌گرفت. همچنین مبلغ جایزه یا امتیاز (تعداد شکلات) در قسمت پایین صفحه مانیتور نمایش داده میشد. بدین ترتیب هر آزمودنی هم‌زمان با نمایش تصاویر و فشار دادن کلید پاسخ، می‌توانست افزایش یا کاهش مبلغ جایزه را در نتیجه پاسخ‌های درست یا نادرست خود ملاحظه کند. اضافه می‌شود که آزمودنی به ازای هر پاسخ اشتباه، امتیاز منفی دریافت می‌کرد و مبلغی را برابر با مبلغ جایزه تکلیف از دست داد. پاسخ‌های آزمودنی در نرم‌افزار مربوطه ثبت شده و پس از اتمام آزمون مبلغ جایزه به وی نمایش داده شده و به وی پرداخت میشد. با توجه به توضیحات ارائه‌شده پیرامون نحوه دستکاری نرخ و امتیاز، در ادامه توضیح مربوط به 4 تکلیف انگیزشی پژوهش، ارائه می‌شود.
تکلیف 1 (نرخ بالا، امتیاز بالا): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیرهدف 3 به 1 است. بدین ترتیب از مجموع 240 مثلث، 180 مثلث هدف و 60 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ بالا). آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 50 شکلات دریافت می‌کرد (امتیاز بالا).
تکلیف 2 (نرخ بالا، امتیاز پایین): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیرهدف 3 به 1 است. بدین ترتیب از مجموع 240 مثلث، 180 مثلث هدف و 60 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ بالا) و آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 25 شکلات دریافت می‌کرد (امتیاز پایین).
تکلیف 3 (نرخ پایین امتیاز بالا): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیر هدف 1 به 3 است. بدین ترتیب، از مجموع 240 مثلث 60 مثلث هدف و 180 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ پایین) و آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 50 شکلات دریافت می‌کرد (امتیاز بالا).
تکلیف 4 (نرخ پایین، امتیاز پایین): در این تکلیف نسبت تعداد مثلث‌های هدف به غیرهدف 1 به 3 است. بدین ترتیب، از مجموع 240 مثلث، 60 مثلث هدف و 180 مثلث غیرهدف ارائه میشد (نرخ پایین) و آزمودنی به ازای هر پاسخ صحیح 25 شکلات دریافت می‌کرد (نرخ پایین).
یافته‌ها
برای تجزیهوتحلیل داده‌های پژوهش حاضر از دو روش توصیفی و استنباطی استفاده شد. در بخش آمار توصیفی از شاخص‌های پراکندگی، مانند میانگین و انحراف معیار و در بخش آمار استنباطی از تحلیل کوواریانس چند‌متغیره (مانکووا) استفاده شد.
مندرجات جدول شماره 2 میزان میانگین و انحراف معیار متغیرهای موردمطالعه را (تکانشگری، حساسیت به پاداش و کاهش ارزش تأخیری) در بین گروه‌های موردمطالعه (گروه نوروفیدبک، گروه دستکاری انگیزشی و گروه کنترل) در مراحل پیش‌آزمون، پس‌آزمون و پیگیری نشان می‌دهد.
بررسی پیش‌فرض‌ها
برای بررسی پیش‌فرض همگنی ماتریس‌های کوواریانس از آزمون باکس استفاده شد. نتایج آزمون باکس نشان داد، همبستگی متغیرهای وابسته در گروه‌های موردمطالعه همگن است. چراکه 0/76=F محاسبه‌شده در سطح P>0/05 معنادار نیست. برای بررسی پیش‌فرض همگنی واریانس خطا از آزمون لون استفاده شد. نتایج آزمون لون نشان داد واریانس خطای متغیرها در گروه‌های موردمطالعه همگن است، چراکه F محاسبه‌شده در متغیر تکانشگری در مراحل پیش‌آزمون و پس‌آزمون به ترتیب 0/75 و 0/97؛ در متغیر حساسیت به پاداش در مراحل پیش‌آزمون و پس‌آزمون به ترتیب 0/15 و 0/32 و در متغیر کاهش ارزش تأخیری در مراحل پیش‌آزمون و پس‌آزمون به ترتیب 0/73 و 0/78 بود که در سطح P>0/05 معنادار نیست.
با توجه به محقق شدن پیش‌فرض‌های تحلیل کوواریانس، از آزمون تحلیل کوواریانس چند‌متغیری برای بررسی تفاوت گروه‌های مورد مطالعه استفاده شد. برای تعیین تفاوت گروه‌های موردمطالعه در متغیرهای موردمطالعه از آزمون تحلیل واریانس چند‌متغیری استفاده شد و نتایج نشان داد که آزمون اثر پیلایی و لامبدای ویلکز بر اساسF محاسبه‌شده به ترتیب 3/86 و 4/11 و در سطح P<0/01 معنادار است. به عبارت دیگر بین گروه‌های موردمطالعه در متغیرهای موردمطالعه تفاوت معناداری وجود دارد. بنابراین برای بررسی تفاوت گروه‌های موردمطالعه از آزمون تحلیل کوواریانس استفاده شده است (جدول شماره 3).
مندرجات جدول شماره 3 نشان می‌دهد با کنترل اثرات پیش‌آزمون بر پس‌آزمون تفاوت میان گروه‌ها در پس‌آزمون از لحاظ آماری در بین متغیرهای تکانشگری و کاهش ارزش تأخیری در سطح P<0/01 و در بین متغیر حساسیت به پاداش در سطح P<0/05 معنادار است. بنابراین نتایج نمایانگر تفاوت در بین گروه‌هاست. حال باید ببینیم که بین کدام گروه‌ها تفاوت معناداری وجود دارد. در جدول شماره 4، به منظور بررسی این نکته که کدام‌یک از دو روش بر تکانشگری، کاهش ارزش تأخیری و حساسیت به پاداش تأثیر بیشتری داشته‌اند از آزمون تعقیبی LSD استفاده شد.
مندرجات جدول شماره 4 نشان می‌دهد بین گروه‌های موردمطالعه تفاوت معناداری وجود دارد. به عبارت دیگر هم بین دو روش درمانی تفاوت وجود دارد و هم بین روش‌های درمانی با گروه کنترل این تفاوت قابل مشاهده است. بر اساس جدول شماره 4، روش نوروفیدبک (4/66) نسبت به روش دستکاری انگیزشی (2/31) در مقایسه با گروه کنترل بر پردازش پاداش تأثیر بیشتری داشته است که در سطح P<0/01 معنادار است. اما میزان تفاوت میانگین دستکاری انگیزشی (2/31) در مقایسه با گروه کنترل معنادار نیست.
بحث
نتایج مطالعه حاضر نشان داد نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی بر پردازش پاداش در طی مراحل پس‌آزمون و پیگیری یک ماهه در گروه مداخله اثربخش است. چنانکه نتایج حاکی از کاهش میانگین تکانشگری، حساسیت به پاداش و کاهش ارزش تأخیری است. از سوی دیگر نوروفیدبک در کاهش میانگین مؤلفه‌های مذکور در پردازش پاداش در مقایسه با دستکاری انگیزشی مؤثرتر است.
نتایج پژوهش سالزر و همکاران نشان می‌دهد ناحیه کلاهکی‌شکمی و جسم سیاه به عنوان مناطق دوپامینرژیک مغز می‌توانند به طور ارادی توسط تصاویر لذت‌بخش فعال شوند و فعال‌سازی ارادی این مناطق با نوروفیدبک بیشتر افزایش می‌یابد [22]. این یافته همسو با نتایج پژوهش حاضر، نشانگر راهی به سمت یک استراتژی غیرتهاجمی برای کنترل درون‌زای دوپامین است. نتایج مطالعه ایسن و همکاران نشانگر کاهش فعالیت منطقه‌ای مغز ناشی از نشانه‌های برجستگی انگیزه بالا در طی «نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی» بوده است [24]. به عبارت دیگر، دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک با کاهش فعال‌سازی عملکردی خاص در مناطق مختلف قشری/ زیرقشری، از جمله مناطق اصلی انگیزشی همراه است که نشان می‌دهد پس از اجرای دستکاری انگیزشی و نوروفیدبک، بین موفقیت در تنظیم مقررات (بازداری) و میزان کاهش ولع ارتباط وجود دارد. مطالعات، فعال‌سازی SN/VTA را در حین دید بصری لذت‌بخش و سایر محرک‌های وابسته به لذت نشان داده‌اند. از این رو، دیدن صحنه‌های لذت‌بخش می‌تواند یک استراتژی برای تنظیم درون‌زا برای SN/VTA در حین نوروفیدبک باشد. به بیان دیگر، نوروفیدبک یک سیستم پاداش است که به مغز می‌آموزد چگونه در یک محدوده بهینه‌تر عمل کند. به عبارت دیگر، مغز قادر به ایجاد مسیرهای عصبی جدید است که با گذشت زمان پایدار می‌شود [21]. در درمان نوروفیدبک تلاش می‌شود این مسیرها مجدد بازسازی شود که به وسیله بازخورد، به مغز پاداش می‌دهد [20].
نوروفیدبک همچنین امواج بتا را افزایش می‌دهد و امواج تتا را کم می‌کند و به این صورت می‌تواند نشانه‌های اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی مانند تکانشگری را بهبود بخشد و در نتیجه بهبود نشانه‌های اختلال، می‌تواند منجر به عملکرد شناختی بهتر شود. از سوی دیگر افزایش امواج بتا با افزایش هوشیاری، تمرکز و متابولیسم می‌تواند موجب بهبود کارکردهای شناختی شود. در نوروفیدبک هدایت بازی کامپیوتری بدون دست و تنها با امواج مغزی صورت می‌گیرد. فرد متوجه امواج مغزی نابهنجار خود می‌شود و تلاش می‌کند با حفظ بازی و برای دریافت پاداش، امواج مغزی خود را اصلاح کند. فرد به صورت هوشیار متوجه ارتباط فرایندهای بیرونی با امواج مغزی خود می‌شود. در سطح ناهوشیار مغز یاد می‌گیرد که چگونه امواج خود را در وضعیت خاصی قرار دهد. به‌تدریج مهارت‌های هوشیار و ناهوشیار یاد گرفته می‌شوند، به زندگی واقعی انتقال می‌یابند و عملکرد فرد را تحت تأثیر قرار می‌دهد.
مطالعه تامیر و همکاران گویای عملکرد بهتر برون‌گرایان در کدگذاری محرک‌های تشویقی و پاداش‌دهنده نسبت به درون‌گرایان بوده است [35]. نتایج پژوهش شرمن و همکاران در خصوص تأثیر هم‌خوانی میان سیستم انگیزشی و پیام‌های محیطی بر روی آزمودنی‌ها، نتایج نشان داد که عملکرد افراد و سرعت پردازش مغزی آن‌ها تابعی از هم‌خوانی میان سیستم انگیزشی و دستکاری انگیزشی محیطی است [36]. درمجموع این یافته‌ها آن‌گونه که مدل آیزنگ مدعی است، صرف درون‌گرا یا برون‌گرا بودن و یا طبق مدل گری حساسیت بالا در BIS یا BAS، تعیین‌کننده تأثیرپذیری، شرطی شدن و یادگیری‌های خاص از محیط نیست، بلکه چارچوب داده محیطی و تحریک وارده نیز در نوع و میزان تأثیرپذیری سیستم عصبی و ذهنی مؤثر است. بنابراین دستکاری انگیزشی می‌تواند میزان تأثیرپذیری و یادگیری تقویت را تحت تأثیر قرار دهد.
نتایج مطالعه حاضر نشان می‌دهد کودکان اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی، پس از دستکاری انگیزشی با اتخاذ رویکرد محافظه‌کارانه‌تر در برابر تکالیف با نرخ پایین، درصدد دوری از تنبیه برآمده‌اند. به عبارت دیگر با افزایش احتمال از دست دادن پاداش، تلاش کرده‌اند از تنبیه (از دست دادن پاداش) اجتناب کنند. به نظر می‌رسد در نرخ‌های پایین پاداش، کودکان اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی به علت مخاطره‌آمیز بودن پاداش از آن اجتناب کرده‌اند. در این راستا شواهد نشان می‌دهد زمانی که تأخیر در پاداش مخاطره‌انگیز است، تمایل به ریسک کردن وجود دارد، اما زمانی که میزان پاداش مخاطره‌آمیز است، تمایل به اجتناب از پاداش وجود دارد [37, 38]. به عبارتی دستکاری نرخ بر حساسیت پاسخ تأثیر داشته و حساسیت پاسخ و گوش به‌زنگی افراد در تکالیف با نرخ پایین منجر به کاهش ولع و حساسیت به پاداش شده است. در این راستا، یافته‌های پژوهش دماری و همکاران نشان داده است که سطوح بالاتر هیجان‌خواهی با افزایش خطرپذیری در بازی قمار مرتبط است، اما در عین حال انتخاب‌های افراد هیجان‌خواه بیشتر تحت تأثیر سیستم بازداری رفتاری بوده است [39]. به عبارت دیگر انتخاب‌های پرخطر در هر دو تکلیف ناشی از نگرانی از دست دادن بوده است (بازداری)، نه در نتیجه گرایش به برنده شدن (فعال‌سازی) که این امر مطابق با بینش شناخته‌شده حاصل از آزمایشات نظریه انتظار است که بیان می‌کند حتی در شرایط برابر اقتصادی، از دست دادن بزرگ‌تر از به دست آوردن جلوه می‌کند [40].
از محدودیت‌های مطالعه حاضر می‌توان به کوتاه بودن زمان مرحله پیگیری (یک ماه) اشاره کرد. بنابراین توصیه می‌شود که در مطالعات آینده زمان مرحله پیگیری بیشتر شود. این مطالعه بر روی کودکان 7 تا 12ساله اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی انجام شده است. درنتیجه توصیه می‌شود تعمیم‌پذیری نتایج مطالعه حاضر به سایر گروه‌ها و جوامع با احتیاط صورت گیرد. از سوی دیگر با توجه به اینکه مطالعه حاضر در دو شهر متفاوت انجام شده است، به دلیل تفاوت‌های فرهنگی و تربیتی ممکن است تعمیم نتایج با مشکل مواجه شود. بنابراین پیشنهاد می‌شود تعمیم نتایج با احتیاط صورت پذیرد.
نتیجه‌گیری
نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی بر پردازش پاداش در کودکان 7 تا 12 سال اختلال نقص توجه و بیش‌فعالی اثربخش بود. به‌خصوص اثربخشی نوروفیدبک در مقایسه با دستکاری انگیزشی بیشتر بود. بنابراین می‌توان گفت فعال‌سازی ارادی مناطق دوپامینرژیک مغز به وسیله نوروفیدبک و دستکاری انگیزشی منجر به کنترل درون‌زای دوپامین در این ساختارها می‌شود که می‌تواند منتهی به موفقیت در تنظیم مقررات یا کنترل مهاری و کاهش ولع شود.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
پس از بیان اهداف پژوهش برای شرکت کنندگان، رضایت آن‌ها برای شرکت در پژوهش اخذ شد و مقاله حاضر از طرح پژوهشی مصوب در مرکز تحقیقات توانبخشی اعصاب اطفال واقع در دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران استخراج شده است (کد اخلاق: IR.USWR.REC.1399.023).
حامی مالی
حامی مالی این پژوهش دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران بود. این مقاله برگرفته از طرح پژوهشی مصوب در مرکز تحقیقات اعصاب اطفال است. (کد شناسه: 50779).
مشارکت نویسندگان
محقق اصلی، طراحی مطالعه، جمع‌آوری داده‌ها، انجام تجزیهوتحلیل و نگارش پیش‌نویس اول: علیرضا کریم‌پور وظیفه خورانی، سرپرست: سیامک طهماسبی. ویرایش نهایی نسخه خطی: سیامک طهماسبی، علیرضا کریم پور وظیفه خورانی.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان این مقاله هیچ‌گونه تعارض منافعی ندارد.
تشکر و قدردانی
از دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران به‌عنوان حامی مالی این پژوهش تشکر می‌شود. همچنین از همه شرکت کنندگانی که در این مطالعه شرکت کردند، قدردانی می‌شود.
References
1.Sagvolden T, Johansen EB, Aase H, Russell VA. A dynamic developmental theory of attention-deficit/hyperactivity disorder (ADHD) predominantly hyperactive/impulsive and combined subtypes. Behavioral and Brain Sciences. 2005; 28(3):397-418. [DOI:10.1017/S0140525X05000075] [PMID]
2.Tripp G, Wickens JR. Research review: Dopamine transfer deficit: A neurobiological theory of altered reinforcement mechanisms in ADHD. Journal of child Psychology and Psychiatry. 2008; 49(7):691-704. [DOI:10.1111/j.1469-7610.2007.01851.x] [PMID]
3.Sonuga‐Barke E, Taylor E, Heptinstall E. Hyperactivity and delay aversion-II. The effect of self versus externally imposed stimulus presentation periods on memory. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1992; 33(2):399-409. [DOI:10.1111/j.1469-7610.1992.tb00875.x] [PMID]
4.Gondré-Lewis MC, Bassey R, Blum KJN, Reviews B. Pre-clinical models of reward deficiency syndrome: A behavioral octopus. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2020; 115:164-88. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2020.04.021] [PMID] [PMCID]
5.Sama AA. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Children: A Move towards Developmental Perspectives. International Journal of Research and Analytical Reviews. 2020; 7(1):928-38. https://www.ijrar.org/papers/IJRAR2001839.pdf
6.Sonuga‐Barke EJ, Williams E, Hall M, Saxton T. Hyperactivity and delay aversion III: The effect on cognitive style of imposing delay after errors. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1996; 37(2):189-94. [DOI:10.1111/j.1469-7610.1996.tb01390.x] [PMID]
7.Miller M, Hinshaw SP. Does childhood executive function predict adolescent functional outcomes in girls with ADHD? Journal of Abnormal Child Psychology. 2010; 38(3):315-26. [DOI:10.1007/s10802-009-9369-2] [PMID] [PMCID]
8.Yu X, Sonuga-Barke E. Childhood ADHD and delayed reinforcement: A direct comparison of performance on hypothetical and real-time delay tasks. Journal of Attention Disorders. 2020; 24(5):810-8. [DOI:10.1177/1087054716661231] [PMID]
9.Aston-Jones G, Rajkowski J, Cohen J. Locus coeruleus and regulation of behavioral flexibility and attention. Progress in Brain Research. 2000; 126:165-82. [DOI:10.1016/S0079-6123(00)26013-5][PMID]
10.Martella D, Aldunate N, Fuentes LJ, Sánchez-Pérez NJFip. Arousal and executive alterations in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Frontiers in Psychology. 2020; 11:1991. [DOI:10.3389/fpsyg.2020.01991] [PMID] [PMCID]
11.Baumeister S, Wolf I, Hohmann S, Holz N, Boecker-Schlier R, Banaschewski T, et al. The impact of successful learning of self-regulation on reward processing in children with ADHD using fMRI. Attention Deficit and Hyperactivity Disorders. 2019;11(1):31-45. [DOI:10.1007/s12402-018-0269-6] [PMID]
12.Blum K, Badgaiyan RD. Offering a putative “dopamine homeostatic” solution to overcome the perils of reward deficiency syndrome (RDS) epidemic: Emergence of “precision behavioral management (PBM)”. Journal of Addiction Science. 2020; 6(2):32-3. [DOI:10.17756/jas.2020-046]
13.Mahmood Aliloo M, Hashemi Nosratabad T, Karimpour Vazifehkhorani AJIJoP, Psychology C. [The role of impulsivity, sensitivity to reward and anhedonia in distinction people with symptoms of borderline personality disorder from ordinary people (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology. 2018; 24(2):136-47. [DOI:10.32598/ijpcp.24.2.136]
14.Chelazzi L, Perlato A, Santandrea E, Della Libera C. Rewards teach visual selective attention. Vision Research. 2013; 85:58-72. [DOI:10.1016/j.visres.2012.12.005] [PMID]
15.Soltaninejad Z, Nejati V, Ekhtiari H. Effect of anodal and cathodal transcranial direct current stimulation on DLPFC on modulation of inhibitory control in ADHD. Journal of Attention Disorders. 2019: 23(4):325-32. [DOI:10.1177/1087054715618792] [PMID]
16.Hynes TJ, Ferland JM, Feng TL, Adams WK, Silveira MM, Tremblay M, et al. Chemogenetic inhibition of dopaminergic projections to the nucleus accumbens has sexually dimorphic effects in the rat gambling task. Behavioral Neuroscience. 2020; 134(4):309-22. [DOI:10.1037/bne0000372] [PMID]
17.Wilson VB, Mitchell SH, Musser ED, Schmitt CF, Nigg JT. Delay discounting of reward in ADHD: Application in young children. Journal of Child Psychology and Psychiatry2011; 52(3):256-64. [DOI:10.1111/j.1469-7610.2010.02347.x] [PMID] [PMCID]
18.Arns M, Heinrich H, Strehl U. Evaluation of neurofeedback in ADHD: The long and winding road. Biological Psychology. 2014; 95:108-15. [DOI:10.1016/j.biopsycho.2013.11.013] [PMID]
19.Zuberer A, Brandeis D, Drechsler R. Are treatment effects of neurofeedback training in children with ADHD related to the successful regulation of brain activity? A review on the learning of regulation of brain activity and a contribution to the discussion on specificity. Frontiers in Human Neuroscience. 2015; 9:135. [DOI:10.3389/fnhum.2015.00135] [PMID] [PMCID]
20.Greer SM, Trujillo AJ, Glover GH, Knutson BJN. Control of nucleus accumbens activity with neurofeedback. Neuroimage. 2014; 96:237-44. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2014.03.073] [PMID] [PMCID]
21.Quevedo K, Liu G, Teoh JY, Ghosh S, Zeffiro T, Ahrweiler N, et al. Neurofeedback and neuroplasticity of visual self-processing in depressed and healthy adolescents: A preliminary study. Developmental Cognitive Neuroscience. 2019; 40:100707. [DOI:10.1016/j.dcn.2019.100707] [PMID] [PMCID]
22.Sulzer J, Sitaram R, Blefari ML, Kollias S, Birbaumer N, Stephan KE, et al. Neurofeedback-mediated self-regulation of the dopaminergic midbrain. Neuroimage. 2013; 83:817-25. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2013.05.115] [PMID]
23.Slusarek M, Velling S, Bunk D, Eggers C. Motivational effects on inhibitory control in children with ADHD. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2001; 40(3):355-63. [DOI:10.1097/00004583-200103000-00016] [PMID]
24.Ihssen N, Sokunbi MO, Lawrence AD, Lawrence NS, Linden DEJ. Neurofeedback of visual food cue reactivity: A potential avenue to alter incentive sensitization and craving. Brain Imaging and Behavior. 2017;11(3):915-24. [DOI:10.1007/s11682-016-9558-x] [PMID] [PMCID]
25.Bakhshayesh AR, Hänsch S, Wyschkon A, Rezai MJ, Esser G. Neurofeedback in ADHD: A single-blind randomized controlled trial. European Child & Adolescent Psychiatry. 2011; 20(9):481-91. [DOI:10.1007/s00787-011-0208-y] [PMID]
26.Weber LA, Ethofer T, Ehlis A-C. Predictors of neurofeedback training outcome: A systematic review. Neuroimage Clinical. 2020; 27:102301. [DOI:10.1016/j.nicl.2020.102301] [PMID] [PMCID]
27.Nazari Ma, Gol Mohammadnezhad G, Pourali Z, Asadol’lah Pour A. [Motivational manipulation effect on sensitivity and response bias on risky as compared with conservative people: A signal detection theory based analysis (Persian)]. Journal of Modern Psychological Researches. 2013; 8(31):175-200. https://psychologyj.tabrizu.ac.ir/article_4291.html?lang=en
28.Breakwell GM, Hammond S, Fife-Schaw C, Smith JA. Research methods in psychology. New York: Sage Publications, Inc; 2006. https://psycnet.apa.org/record/2006-10335-000
29.Borm GF, Fransen J, Lemmens WA. A simple sample size formula for analysis of covariance in randomized clinical trials. Journal of Clinical Epidemiology. 2007; 60(12):1234-8. [DOI:10.1016/j.jclinepi.2007.02.006] [PMID]
30.Pitzianti MB, Spiridigliozzi S, Bartolucci E, Esposito S, Pasini A. New insights on the effects of methylphenidate in attention deficit hyperactivity disorder. Frontiers in Psychiatry. 2020; 11:531092. [DOI:10.3389/fpsyt.2020.531092] [PMID] [PMCID]
31.Carucci S, Balia C, Gagliano A, Lampis A, Buitelaar JK, Danckaerts M, et al. Long term methylphenidate exposure and growth in children and adolescents with ADHD. A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Review. 2020; 120:509-25. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2020.09.031] [PMID]
32.Lejuez CW, Read JP, Kahler CW, Richards JB, Ramsey SE, Stuart GL, et al. Evaluation of a behavioral measure of risk taking: The Balloon Analogue Risk Task (BART). Journal of Experimental Psychology Applied. 2002; 8(2):75-84. [DOI:10.1037/1076-898X.8.2.75] [PMID]
33.Reuben E, Sapienza P, Zingales L. Time discounting for primary and monetary rewards. Economics Letters. 2010; 106(2):125-7. [DOI:10.1016/j.econlet.2009.10.020]
34.Hasslinger J, D’Agostini Souto M, Folkesson Hellstadius L, Bölte S. Neurofeedback in ADHD: A qualitative study of strategy use in slow cortical potential training. Plos One. 2020; 15(6):e0233343. [DOI:10.1371/journal.pone.0233343] [PMID] [PMCID]
35.Tamir M, Robinson MD, Clore GL. The epistemic benefits of trait-consistent mood states: An analysis of extraversion and mood. Journal of Personality and Social Psychology. 2002; 83(3):663-77. [DOI:10.1037/0022-3514.83.3.663] [PMID]
36.Sherman DK, Mann T, Updegraff JA. Approach/avoidance motivation, message framing, and health behavior: Understanding the congruency effect. Motivation and Emotion. 2006; 30(2):164-8. [DOI:10.1007/s11031-006-9001-5] [PMID] [PMCID]
37.Kacelnik A, Bateson M. Risk-sensitivity: Crossroads for theories of decision-making. Trends in Cognitive Sciences. 1997; 1(8):304-9. [DOI:10.1016/S1364-6613(97)01093-0][PMID]
38.Nigg JT, Karalunas SL, Gustafsson HC, Bhatt P, Ryabinin P, Mooney MA, et al. Evaluating chronic emotional dysregulation and irritability in relation to ADHD and depression genetic risk in children with ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2020; 61(2):205-14. [DOI:10.1111/jcpp.13132] [PMID] [PMCID]
39.Demaree HA, DeDonno MA, Burns KJ, Everhart DE. You bet: How personality differences affect risk-taking preferences. Personality and Individual Differences. 2008; 44(7):1484-94. [DOI:10.1016/j.paid.2008.01.005]
40.Kahneman D, Tversky A. Choices, values, and frames. Handbook of the fundamentals of financial decision making: Part I. Singapore: World Scientific; 2013. p. 269-78. [DOI:10.1142/9789814417358_0016]
2.Tripp G, Wickens JR. Research review: Dopamine transfer deficit: A neurobiological theory of altered reinforcement mechanisms in ADHD. Journal of child Psychology and Psychiatry. 2008; 49(7):691-704. [DOI:10.1111/j.1469-7610.2007.01851.x] [PMID]
3.Sonuga‐Barke E, Taylor E, Heptinstall E. Hyperactivity and delay aversion-II. The effect of self versus externally imposed stimulus presentation periods on memory. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1992; 33(2):399-409. [DOI:10.1111/j.1469-7610.1992.tb00875.x] [PMID]
4.Gondré-Lewis MC, Bassey R, Blum KJN, Reviews B. Pre-clinical models of reward deficiency syndrome: A behavioral octopus. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2020; 115:164-88. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2020.04.021] [PMID] [PMCID]
5.Sama AA. Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Children: A Move towards Developmental Perspectives. International Journal of Research and Analytical Reviews. 2020; 7(1):928-38. https://www.ijrar.org/papers/IJRAR2001839.pdf
6.Sonuga‐Barke EJ, Williams E, Hall M, Saxton T. Hyperactivity and delay aversion III: The effect on cognitive style of imposing delay after errors. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 1996; 37(2):189-94. [DOI:10.1111/j.1469-7610.1996.tb01390.x] [PMID]
7.Miller M, Hinshaw SP. Does childhood executive function predict adolescent functional outcomes in girls with ADHD? Journal of Abnormal Child Psychology. 2010; 38(3):315-26. [DOI:10.1007/s10802-009-9369-2] [PMID] [PMCID]
8.Yu X, Sonuga-Barke E. Childhood ADHD and delayed reinforcement: A direct comparison of performance on hypothetical and real-time delay tasks. Journal of Attention Disorders. 2020; 24(5):810-8. [DOI:10.1177/1087054716661231] [PMID]
9.Aston-Jones G, Rajkowski J, Cohen J. Locus coeruleus and regulation of behavioral flexibility and attention. Progress in Brain Research. 2000; 126:165-82. [DOI:10.1016/S0079-6123(00)26013-5][PMID]
10.Martella D, Aldunate N, Fuentes LJ, Sánchez-Pérez NJFip. Arousal and executive alterations in attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Frontiers in Psychology. 2020; 11:1991. [DOI:10.3389/fpsyg.2020.01991] [PMID] [PMCID]
11.Baumeister S, Wolf I, Hohmann S, Holz N, Boecker-Schlier R, Banaschewski T, et al. The impact of successful learning of self-regulation on reward processing in children with ADHD using fMRI. Attention Deficit and Hyperactivity Disorders. 2019;11(1):31-45. [DOI:10.1007/s12402-018-0269-6] [PMID]
12.Blum K, Badgaiyan RD. Offering a putative “dopamine homeostatic” solution to overcome the perils of reward deficiency syndrome (RDS) epidemic: Emergence of “precision behavioral management (PBM)”. Journal of Addiction Science. 2020; 6(2):32-3. [DOI:10.17756/jas.2020-046]
13.Mahmood Aliloo M, Hashemi Nosratabad T, Karimpour Vazifehkhorani AJIJoP, Psychology C. [The role of impulsivity, sensitivity to reward and anhedonia in distinction people with symptoms of borderline personality disorder from ordinary people (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology. 2018; 24(2):136-47. [DOI:10.32598/ijpcp.24.2.136]
14.Chelazzi L, Perlato A, Santandrea E, Della Libera C. Rewards teach visual selective attention. Vision Research. 2013; 85:58-72. [DOI:10.1016/j.visres.2012.12.005] [PMID]
15.Soltaninejad Z, Nejati V, Ekhtiari H. Effect of anodal and cathodal transcranial direct current stimulation on DLPFC on modulation of inhibitory control in ADHD. Journal of Attention Disorders. 2019: 23(4):325-32. [DOI:10.1177/1087054715618792] [PMID]
16.Hynes TJ, Ferland JM, Feng TL, Adams WK, Silveira MM, Tremblay M, et al. Chemogenetic inhibition of dopaminergic projections to the nucleus accumbens has sexually dimorphic effects in the rat gambling task. Behavioral Neuroscience. 2020; 134(4):309-22. [DOI:10.1037/bne0000372] [PMID]
17.Wilson VB, Mitchell SH, Musser ED, Schmitt CF, Nigg JT. Delay discounting of reward in ADHD: Application in young children. Journal of Child Psychology and Psychiatry2011; 52(3):256-64. [DOI:10.1111/j.1469-7610.2010.02347.x] [PMID] [PMCID]
18.Arns M, Heinrich H, Strehl U. Evaluation of neurofeedback in ADHD: The long and winding road. Biological Psychology. 2014; 95:108-15. [DOI:10.1016/j.biopsycho.2013.11.013] [PMID]
19.Zuberer A, Brandeis D, Drechsler R. Are treatment effects of neurofeedback training in children with ADHD related to the successful regulation of brain activity? A review on the learning of regulation of brain activity and a contribution to the discussion on specificity. Frontiers in Human Neuroscience. 2015; 9:135. [DOI:10.3389/fnhum.2015.00135] [PMID] [PMCID]
20.Greer SM, Trujillo AJ, Glover GH, Knutson BJN. Control of nucleus accumbens activity with neurofeedback. Neuroimage. 2014; 96:237-44. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2014.03.073] [PMID] [PMCID]
21.Quevedo K, Liu G, Teoh JY, Ghosh S, Zeffiro T, Ahrweiler N, et al. Neurofeedback and neuroplasticity of visual self-processing in depressed and healthy adolescents: A preliminary study. Developmental Cognitive Neuroscience. 2019; 40:100707. [DOI:10.1016/j.dcn.2019.100707] [PMID] [PMCID]
22.Sulzer J, Sitaram R, Blefari ML, Kollias S, Birbaumer N, Stephan KE, et al. Neurofeedback-mediated self-regulation of the dopaminergic midbrain. Neuroimage. 2013; 83:817-25. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2013.05.115] [PMID]
23.Slusarek M, Velling S, Bunk D, Eggers C. Motivational effects on inhibitory control in children with ADHD. Journal of the American Academy of Child & Adolescent Psychiatry. 2001; 40(3):355-63. [DOI:10.1097/00004583-200103000-00016] [PMID]
24.Ihssen N, Sokunbi MO, Lawrence AD, Lawrence NS, Linden DEJ. Neurofeedback of visual food cue reactivity: A potential avenue to alter incentive sensitization and craving. Brain Imaging and Behavior. 2017;11(3):915-24. [DOI:10.1007/s11682-016-9558-x] [PMID] [PMCID]
25.Bakhshayesh AR, Hänsch S, Wyschkon A, Rezai MJ, Esser G. Neurofeedback in ADHD: A single-blind randomized controlled trial. European Child & Adolescent Psychiatry. 2011; 20(9):481-91. [DOI:10.1007/s00787-011-0208-y] [PMID]
26.Weber LA, Ethofer T, Ehlis A-C. Predictors of neurofeedback training outcome: A systematic review. Neuroimage Clinical. 2020; 27:102301. [DOI:10.1016/j.nicl.2020.102301] [PMID] [PMCID]
27.Nazari Ma, Gol Mohammadnezhad G, Pourali Z, Asadol’lah Pour A. [Motivational manipulation effect on sensitivity and response bias on risky as compared with conservative people: A signal detection theory based analysis (Persian)]. Journal of Modern Psychological Researches. 2013; 8(31):175-200. https://psychologyj.tabrizu.ac.ir/article_4291.html?lang=en
28.Breakwell GM, Hammond S, Fife-Schaw C, Smith JA. Research methods in psychology. New York: Sage Publications, Inc; 2006. https://psycnet.apa.org/record/2006-10335-000
29.Borm GF, Fransen J, Lemmens WA. A simple sample size formula for analysis of covariance in randomized clinical trials. Journal of Clinical Epidemiology. 2007; 60(12):1234-8. [DOI:10.1016/j.jclinepi.2007.02.006] [PMID]
30.Pitzianti MB, Spiridigliozzi S, Bartolucci E, Esposito S, Pasini A. New insights on the effects of methylphenidate in attention deficit hyperactivity disorder. Frontiers in Psychiatry. 2020; 11:531092. [DOI:10.3389/fpsyt.2020.531092] [PMID] [PMCID]
31.Carucci S, Balia C, Gagliano A, Lampis A, Buitelaar JK, Danckaerts M, et al. Long term methylphenidate exposure and growth in children and adolescents with ADHD. A systematic review and meta-analysis. Neuroscience & Biobehavioral Review. 2020; 120:509-25. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2020.09.031] [PMID]
32.Lejuez CW, Read JP, Kahler CW, Richards JB, Ramsey SE, Stuart GL, et al. Evaluation of a behavioral measure of risk taking: The Balloon Analogue Risk Task (BART). Journal of Experimental Psychology Applied. 2002; 8(2):75-84. [DOI:10.1037/1076-898X.8.2.75] [PMID]
33.Reuben E, Sapienza P, Zingales L. Time discounting for primary and monetary rewards. Economics Letters. 2010; 106(2):125-7. [DOI:10.1016/j.econlet.2009.10.020]
34.Hasslinger J, D’Agostini Souto M, Folkesson Hellstadius L, Bölte S. Neurofeedback in ADHD: A qualitative study of strategy use in slow cortical potential training. Plos One. 2020; 15(6):e0233343. [DOI:10.1371/journal.pone.0233343] [PMID] [PMCID]
35.Tamir M, Robinson MD, Clore GL. The epistemic benefits of trait-consistent mood states: An analysis of extraversion and mood. Journal of Personality and Social Psychology. 2002; 83(3):663-77. [DOI:10.1037/0022-3514.83.3.663] [PMID]
36.Sherman DK, Mann T, Updegraff JA. Approach/avoidance motivation, message framing, and health behavior: Understanding the congruency effect. Motivation and Emotion. 2006; 30(2):164-8. [DOI:10.1007/s11031-006-9001-5] [PMID] [PMCID]
37.Kacelnik A, Bateson M. Risk-sensitivity: Crossroads for theories of decision-making. Trends in Cognitive Sciences. 1997; 1(8):304-9. [DOI:10.1016/S1364-6613(97)01093-0][PMID]
38.Nigg JT, Karalunas SL, Gustafsson HC, Bhatt P, Ryabinin P, Mooney MA, et al. Evaluating chronic emotional dysregulation and irritability in relation to ADHD and depression genetic risk in children with ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry. 2020; 61(2):205-14. [DOI:10.1111/jcpp.13132] [PMID] [PMCID]
39.Demaree HA, DeDonno MA, Burns KJ, Everhart DE. You bet: How personality differences affect risk-taking preferences. Personality and Individual Differences. 2008; 44(7):1484-94. [DOI:10.1016/j.paid.2008.01.005]
40.Kahneman D, Tversky A. Choices, values, and frames. Handbook of the fundamentals of financial decision making: Part I. Singapore: World Scientific; 2013. p. 269-78. [DOI:10.1142/9789814417358_0016]
نوع مطالعه: پژوهشي اصيل |
موضوع مقاله:
روانپزشکی و روانشناسی
دریافت: 1399/6/17 | پذیرش: 1399/11/7 | انتشار: 1400/10/11
دریافت: 1399/6/17 | پذیرش: 1399/11/7 | انتشار: 1400/10/11
| بازنشر اطلاعات | |
 |
این مقاله تحت شرایط Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License قابل بازنشر است. |
تماس با ما
مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران
تهران، دانشگاه علوم پزشکی و خدمات درمانی ایران
تلفن دانشگاه : 02166506899
تلفن ناشر : 02145355000 - 02145355555
وبسایت: http://ijpcp.iums.ac.ir
ایمیل: ijpcp@iums.ac.ir
