fa عوارض کلیوی ناشی از مصرف لیتیوم روانپزشکی و روانشناسی Psychiatry and Psychology نامه به سردبير Letter to the editor <p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 18pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">دهه شصت میلادی نمک‌های لیتیوم برای انواع مختلف مشکلات پزشکی، و از جمله روانپزشکی، مانند نقرس، آگرانولوسیتوز و اختلال‌های دوقطبی و افسردگی، به‌صورت گسترده به‌کار رفته است. مصرف لیتیوم با عوارض جانبی متعددی، مانند مشکلات تیروئیدی، اختلال در تنظیم اسمولالیته ادراری، واکنش‌های حساسیتی و عوارض گوارشی، همراه است. با توجه به اینکه نسبت زیادی از بیماران مصرف‌کننده لیتیوم به عارضه پرادراری¹ ناشی از مصرف آن دچار می‌شوند، در این مقاله سعی شد تا پس از بررسی علل و روند ایجاد این عارضه، درمان‌های موجود به‌صورت خلاصه بیان شوند.<p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 18pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">از زمان شناخت و کاربرد لیتیوم برای درمان اختلال‌های روان‌شناختی، پژوهش‌های مختلفی در مورد عوارض جانبی آن انجام شده است. برخی از مهم‌ترین این عوارض عبارتند از واکنش‌های پوستی، مشکلات تیروئیدی و اختلال در تنظیم اسمولالیته ادراری. 40-15 درصد کل بیمارانی که تحت درمان با لیتیوم هستند، دچار پُرادراری و 12 درصد به دیابت بی‌مزه نفروژنیک² مبتلا می‌شوند (1). پژوهش‌ها نشان‌دهنده افزایش میزان خطر بروز اختلال در تنظیم اسمولالیته ادراری با مصرف هم‌زمان لیتیوم و داروهای مورد استفاده در درمان اختلال‌های روانپزشکی هستند. برای مثال، مواردی از بروز پرادراری در صورت مصرف هم‌زمان لیتیوم با داروهای ضد افسردگی، به‌ویژه بازدارنده‌های اختصاصی بازجذب سروتونین³ (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">SSRI</span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">ها) (2، 3) و همچنین با داروهای ضد روان‌پریشی آتیپیک⁴، مانند ریسپریدون، گزارش شده است (4). <p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 18pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">لیتیوم کاتیون تک‌ظرفیتی از گروه یک جدول تناوبی عناصر است که ارتباط نزدیکی با سدیم و پتاسیم دارد. لیتیوم می‌تواند در بسیاری ازکانال‌های سدیمی، جایگزین سدیم شود که از مهم‌ترین آنها می‌توان به کانال‌های تبادل‌کننده سدیم- هیدروژن نوع </span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">III</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>^{<span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>5</span>}<span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"> (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">NHE3</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>) در توبول‌های پروکسیمال کلیه، پمپ تبادل‌کننده کلراید سدیم- پتاسیم نوع </span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">II</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> ^{<span lang="FA">6</span>}<span lang="FA"> (</span></span><span class="ft"><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt" dir="ltr">NKCC2</span></span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>) در بخش صعودی قوس هنله⁷ و کانال سدیم مخاطی⁸ (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">ENC</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>) در توبول جمع‌کننده مرکزی کلیه اشاره کرد.<p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 18pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">نمک‌های لیتیوم ممکن است به‌صورت حاد یا مزمن سبب افزایش دفع ادراری سدیم شوند. مهم‌ترین بخش اختلال به‌دلیل تداخل در عملکرد آلدوسترون⁹، یعنی افزایش بیان ژن </span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">ENaC</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> در غشای آپیکال¹⁰ کلیه، ایجاد می‌شود. لیتیوم با مهار این اثر سبب دفع زیاد سدیم می‌شود (8-5).</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr"><p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 18pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">شایع‌ترین مشکل کلیوی در مصرف مزمن لیتیوم دیابت بی‌مزه نفروژنیک است. لیتیوم با اثر هورمون ضد ادراری¹¹ (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">ADH</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>)، از طریق مهار آدنیلات سیکلاز¹²، مقابله می‌کند و در طولانی‌مدت سبب کاهش تولید کانال آکواپورین </span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">II</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>^{<span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>13</span>}<span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"> (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">AQP2</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>)، از طریق مهار ژن تولیدکننده آن، می‌شود (11-9). بررسی‌های محدودی دیابت بی‌مزه ناشی از لیتیوم را دیابت بی‌مزه مرکزی¹⁴ دانسته‌اند که این امر تأثیر نداشتن </span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">ADH</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" LETTER-SPACING: -0.2pt FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> برون‌زاد¹⁵ را در برخی موارد پرادراری ناشی از لیتیوم توجیه می‌کند (3-1).<p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 17.8pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">نقش لیتیوم در ایجاد نارسایی حاد کلیوی به‌طور عمده به‌دلیل کم‌آبی (دهیدراتاسیون) شدید و کاهش حجم ناشی از دیورز زیاد (به‌دلیل سطح بالای لیتیوم) و همچنین، ایجاد مشکلات روانی توسط این دارو است که پیرو آن کاهش مصرف آب رخ می‌دهد. افزون بر این، نشانگان نورولپتیک بدخیم ناشی از لیتیوم ممکن است عامل دیگر ایجاد کم‌آبی و نارسایی حاد کلیوی باشد (12).<p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 17.8pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">پس از قطع مصرف دارو به‌دنبال بروز اختلال در قابلیت تغلیظ ادراری ناشی از مصرف لیتیوم، به‌طور معمول چند هفته تا چند ماه طول می‌کشد تا این شرایط به حالت قبل برگردد. میان مدت مصرف و دوز تام مصرفی لیتیوم با اختلال در تنظیم اسمولالیته ادراری ناشی از آن ارتباط خطی وجود دارد (1).<p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 17.8pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">سمیّت کلیوی مزمن لیتیوم به‌طور معمول به‌صورت پرادراری و بیماری مزمن کلیوی بروز می‌کند. در صورتی که بیمار روی درمان نگهدارنده لیتیوم باشد، با کاهش دوز لیتیوم و یا مصرف یک‌باره تمام دوز روزانه دارو در هنگام شب (تا بیشینه مقدار 1200 میلی‌گرم) می‌توان عارضه پرادراری را کاهش داد (13). در صورت کارایی نداشتن این راهکار، استفاده از 10-5 میلی‌گرم آمیلوراید¹ در روز، همراه با لیتیوم، راهکار بعدی است. آمیلوراید سبب کاهش ورود لیتیوم به سلول‌های مخاطی توبول جمع‌کننده ادراری می‌شود و تأثیر لیتیوم بر گیرنده </span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">ENaC</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> را کاهش می‌دهد. آمیلوراید تأثیر چندانی بر افزایش سطح لیتیوم ندارد، زیرا پرادراری خفیفی ایجاد می‌کند و سامانه‌های جبرانی برای بازجذب آب و نمک، و پیرو آن افزایش بازجذب لیتیوم، را کمتر تحریک می‌کند. آمیلوراید سبب افزایش سطح پتاسیم هم می‌شود. با توجه به این‌ که هیپوکالمی خود یک عامل اختلال در تنظیم غلظت ادراری است، ممکن است آمیلوراید با این سازوکار هم مؤثر واقع شود (14).<span style="mso-spacerun: yes">  </span><p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 17.8pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">گفتنی است در خط مشی درمانی انجمن روانپزشکی آمریکا² که در سال 2002 منتشر شد، دوز درمانی آمیلوراید 10-5 میلی‌گرم، دو بار در روز، عنوان شده است (13). نویسندگان مقاله حاضر، دوز مصرفی آمیلوراید را در بیماران ایرانی با احتیاط بیشتر و مطابق پیشنهاد مقاله بدفورد³ و همکاران (14)، به میزان 10-5 میلی‌گرم در روز توصیه می‌کنند. <p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 17.8pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">راهکار درمانی دیگر استفاده از مُدِرهای تیازیدی⁴ و داروهای ضد التهاب غیراستروئیدی⁵ (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">NSAIDs</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>) ، مانند ایندومتاسین، است. این دو دارو با افزایش بازجذب آب و سدیم، سبب بهبود مشکل بیمار می‌شوند. دوز مصرفی هیدروکلروتیازید⁶ 25-5/12 میلی‌گرم در روز است. تیازیدها با کاهش حجم مؤثر شریانی و داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی <span style="mso-spacerun: yes"> </span>با کاهش میزان تصفیه گلومرولی⁷ (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">GFR</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>) سبب افزایش فعالیت سیستم رنین- آنژیوتانسین- آلدوسترن⁸ (</span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr">RAAS</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span>) و بازجذب آب و سدیم می‌شوند. کاهش حجم ناشی از مصرف مُدِرها ممکن است خطر مسمومیت با لیتیوم را افزایش دهد، زیرا احتمال بازجذب آن را در توبول‌های پروکسیمال افزایش می‌دهد. در صورت استفاده از هیدروکلروتیازید باید دوز مصرفی لیتیوم 50 درصد کاهش یابد تا از سمیّت احتمالی جلوگیری شود. باید در نظر داشت که تأثیر مُدِرها تأخیری است و در شرایط حاد کمتر مفید هستند (17-15)</span><span dir="ltr"></span><span dir="ltr"></span><span style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA" dir="ltr"><span dir="ltr"></span><span dir="ltr"></span>.</span><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA"><span dir="rtl"></span><span dir="rtl"></span> گفتنی است در خط‌ مشی درمانی انجمن روانپزشکی آمریکا دوز هیدروکلروتیازید 50 میلی‌گرم در روز بیان شده است (13). مشابه آمیلوراید، دوز مصرفی هیدروکلروتیازید در بیماران ایرانی توسط نویسندگان مقاله حاضر با احتیاط بیشتر و بر اساس مقاله کیم⁹ و همکاران (17) روزانه 25-5/12 میلی‌گرم توصیه می‌شود.<span class="MsoFootnoteReference"> </span><p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 17.8pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">در بیمارانی که دچار دیابت بی‌مزه مرکزی نیستند، می‌توان از دسموپرسین¹⁰ داخل بینی¹¹، به‌مقدار 40-10 میکروگرم در روز (در یک تا سه وعده)، و یا از شکل خوراکی آن، به‌مقدار 2/1-1/0 میکروگرم روزانه (در یک تا سه وعده)، استفاده کرد (18).<p></p></span></p><p class="MsoNormal" style="TEXT-JUSTIFY: kashida TEXT-ALIGN: justify LINE-HEIGHT: 17.8pt TEXT-KASHIDA: 0% TEXT-INDENT: 14.2pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-bidi-language: FA">درمان‌های رایج برای رفع پرادراری ناشی از لیتیوم به‌صورت قدم به قدم عبارت است از: 1- استفاده از لیتیوم به‌صورت یک‌بار در روز (به‌طور معمول تا بیشینه مقدار 1200 میلی‌گرم لیتیوم در شب) و در صورت امکان کاهش دوز آن؛ 2- در صورت نبود پاسخ مناسب، افزودن مُدِر (به‌طور ارجح آمیلوراید و در صورت نبود امکان استفاده، هیدروکلروتیازید) به رژیم درمانی؛ 3- استفاده از دسموپرسین؛ و 4- در پایان و در صورت نگرفتن پاسخ، استفاده از ایندومتاسین (<b><i>شکل<span style="mso-spacerun: yes">  </span>1</i></b>).<b><p></p></b></span></p><span lang="FA" style="FONT-FAMILY: "Tahoma","sans-serif" FONT-SIZE: 9pt mso-fareast-font-family: 'Times New Roman' mso-ansi-language: EN-US mso-fareast-language: EN-US mso-bidi-language: FA" dir="rtl">گفتنی است برخی متخصصان مصرف دسموپرسین را به دلیل ایمنی بالا و اثربخشی مناسب، در مرحله دوم و پس از نبود پاسخ به مصرف یک‌بار در روز لیتیوم، به‌ویژه در زنان باردار، توصیه می‌کنند.</span> <p align="center" class="MsoNormal" style="TEXT-ALIGN: center LINE-HEIGHT: 20pt MARGIN: 0cm 0cm 0pt mso-line-height-rule: exactly" dir="rtl"><b><span style="FONT-SIZE: 10pt mso-bidi-font-size: 12.0pt mso-bidi-font-family: Zar" dir="ltr"><font face="Times New Roman">Letter to the Editor<p></p></font></span></b></p> عوارض کلیوی، مصرف لیتیوم Lithium, Induced Polyuria 241 243 http://ijpcp.iums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1-707&slc_lang=fa&sid=1 Amir Ebrahim Miroliaee امیر ابراهیم میراولیائی 180031947532846008561 180031947532846008561 No Shahid Beheshti Medical University دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی Elnaz Shaseb الناز شاسب 180031947532846008562 180031947532846008562 No Shahid Beheshti Medical University دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی Padideh Ghaeli پدیده قائلی E-mail:mmppg@yahoo.com 180031947532846008563 180031947532846008563 Yes Tehran University of Medical Sciences دانشکده داروسازی دانشگاه علوم پزشکی تهران