Wed, Nov 27, 2024
| فارسی
Volume 23, Issue 1 (Spring 2017)
IJPCP 2017, 23(1): 22-37 |
Back to browse issues page
Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:
Babaei S, Asgharnejad farid A, Lavasani F, Birashk B. Comparing Impulse Control and Emotional Regulation in Patients With and Without Food Addiction. IJPCP 2017; 23 (1) :22-37
URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2435-en.html
URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2435-en.html
1- Department of Clinical Psychology, School of Behavioral Sciences and Mental Health (Tehran Institute of Psychiatry), Iran University of Medical Sciences
2- Associate Professor, Department of Clinical Psychology, School of Behavioral Sciences and Mental Health (Tehran Institute of Psychiatry), Iran University of Medical Sciences ,asgharnejad.ali@gmail.com
2- Associate Professor, Department of Clinical Psychology, School of Behavioral Sciences and Mental Health (Tehran Institute of Psychiatry), Iran University of Medical Sciences ,
Full-Text [PDF 3373 kb]
(3531 Downloads)
| Abstract (HTML) (7781 Views)
References
[1]Joranby L, Pineda KF, Gold MS. Addiction to food and brain reward systems. Sexual Addiction & Compulsivity. 2005; 12(2-3):201–17. doi: 10.1080/10720160500203765
[2]Merlo LJ, Klingman C, Malasanos TH, Silverstein JH. Exploration of food addiction in pediatric patients. Journal of Addiction Medicine. 2009; 3(1):26–32. doi: 10.1097/adm.0b013e31819638b0
[3]Randolph TG. The descriptive features of food addiction; addictive eating and drinking. Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 1956; 17(2):198-224. PMID: 13336254
[4]Corwin RL, Grigson PS. Symposium overview-food addiction: fact or fiction? Journal of Nutrition. 2009; 139(3):617–9. doi: 10.3945/jn.108.097691
[5]Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neural correlates of food addiction. Archives of General Psychiatry. 2011; 68(8):808. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.32
[6]Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, Rada P. A behavioral and circuit model based on sugar addiction in rats. Journal of Addiction Medicine. 2009; 3(1):33-41. doi: 10.1097/ADM.0b013e31819aa621.
[7]Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Animal models of sugar and fat bingeing: Relationship to food addiction and increased body weight. Psychiatric Disorders. 2011; 351–65. doi: 10.1007/978-1-61779-458-2_23
[8]Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. An examination of food addiction in a racially diverse sample of obese patients with binge eating disorder in primary care settings. Comprehensive Psychiatry. 2013; 54(5):500–5. doi: 10.1016/j.comppsych.2012.12.009
[9]Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Preliminary validation of the Yale Food Addiction Scale. Appetite. 2009; 52(2):430–6. doi: 10.1016/j.appet.2008.12.003
[10]Meule A, Vögele C, Kübler A. German translation and validation of the Yale Food Addiction Scale. Diagnostica. 2012; 58(3):115-126.
[11]American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition: DSM-5. Washington D.C.: American Psychiatric Association; 2013.
[12]Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Evidence that “food addiction” is a valid phenotype of obesity. Appetite. 2011; 57(3):711–7. doi: 10.1016/j.appet.2011.08.017
[13]Spitzer RL, Yanovski S, Wadden T, Wing R, Marcus MD, Stunkard A, et al. Binge eating disorder: Its further validation in a multisite study. International Journal of Eating Disorders. 1993; 13(2):137-53. PMID: 8477283
[14]Ross HE, Ivis F. Binge eating and substance use among male and female adolescents. International Journal of Eating Disorders. 1999; 26(3):245-60.
[15]Johnson PM, Kenny PJ. Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. Nature Neuroscience. 2010; 13(5):635–41. doi: 10.1038/nn.2519
[16]Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2008; 32(1):20–39. doi: 10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
[17]Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Psychiatric aspects of impulsivity. American Journal of Psychiatry. 2001; 158(11):1783–93. doi: 10.1176/appi.ajp.158.11.1783
[18]Whiteside SP, Lynam DR. The five factor model and impulsivity: Using a structural model of personality to understand impulsivity. Personality and Individual Differences. 2001; 30(4):669–89. doi: 10.1016/s0191-8869(00)00064-7
[19]Adinoff B, Stein EA. Impulsivity and addiction. In: Garavan H, editor. Neuroimaging in Addiction. New York: John Wiley & Sons, Ltd; 2011. doi: 10.1002/9781119998938.ch7
[20]Stevens L, Verdejo-García A, Goudriaan AE, Roeyers H, Dom G, Vanderplasschen W. Impulsivity as a vulnerability factor for poor addiction treatment outcomes: A review of neurocognitive findings among individuals with substance use disorders. Journal of Substance Abuse Treatment. 2014; 47(1):58–72. doi: 10.1016/j.jsat.2014.01.008
[21]Steiger H, Bruce KR. Phenotypes, endophenotypes, and genotypes in bulimia spectrum eating disorders. The Canadian Journal of Psychiatry. 2007; 52(4):220–7. doi: 10.1177/070674370705200403
[22]Galanti K, Gluck ME, Geliebter A. Test meal intake in obese binge eaters in relation to impulsivity and compulsivity. International Journal of Eating Disorders. 2007; 40(8):727–32. doi: 10.1002/eat.20441
[23]Verdejo-Garcia A, Benbrook A, Funderburk F, David P, Cadet JL, Bolla KI. The differential relationship between cocaine use and marijuana use on decision-making performance over repeat testing with the Iowa Gambling Task. Drug and Alcohol Dependence. 2007; 90(1):2–11. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2007.02.004
[24]Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivity as a vulnerability marker for substance-use disorders: Review of findings from high-risk research, problem gamblers and genetic association studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2008; 32(4):777–810. doi: 10.1016/j.neubiorev.2007.11.003
[25]Steel Z, Blaszczynski A. Impulsivity, personality disorders and pathological gambling severity. Addiction. 1998; 93(6):895–905. doi: 10.1046/j.1360-0443.1998.93689511.x
[26]Dawe S, Loxton NJ. The role of impulsivity in the development of substance use and eating disorders. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2004; 28(3):343–51. doi: 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
[27]Dick DM, Smith G, Olausson P, Mitchell SH, Leeman RF, O’Malley SS, et al. Understanding the construct of impulsivity and its relationship to alcohol use disorders. Addiction Biology. 2010; 15(2):217–26. doi: 10.1111/j.1369-1600.2009.00190.x
[28]Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, et al. Probing compulsive and impulsive behaviors, from animal models to endophenotypes: A narrative review. Neuropsychopharmacology. 2009; 35(3):591–604. doi: 10.1038/npp.2009.185
[29]Nederkoorn C, Braet C, Van Eijs Y, Tanghe A, Jansen A. Why obese children cannot resist food: The role of impulsivity. Eating Behaviors. 2006; 7(4):315–22. doi: 10.1016/j.eatbeh.2005.11.005
[30]Reisch L, Eberle U, Lorek S. Sustainable food consumption: an overview of contemporary issues and policies. Sustainability: Science, Practice, & Policy. 2013; 9(2):7-25.
Full-Text: (6590 Views)
Extended Abstract
1. Introduction
Addiction is an acquired chronic recurrent disorder that starts with some unpleasant experiences and responses. It is associated with a series of engagement, moderation, tolerance, rejection, psychological experiments, and social consequences. In other words, addiction is a destructive tension between drugs (or an activity such as gambling) and patients [1]. As food addiction is a new diagnostic category with only a few research works focusing on it, this paper aims to examine the components of impulse control and emotion regulation in food addiction. Our assumption is that people with food addiction probably register poor performances with reference to the components of impulse control and emotion regulation compared with the control group.
2. Method
The research is a causal-comparative and cross-sectional study (ex post facto). Forty-three male patients with food addiction who were referred to the obesity clinic of Imam Khomeini Hospital and obesity clinics in Tehran were initially considered for the study. Of them, 30 men were selected via purposive sampling as the experimental group. Of the 72 employees of the Imam Khomeini Hospital, obesity-treating private clinics in Tehran and students of Tehran University of Medical Sciences, 30 males were selected as the control group according to the simulations carried out by the research group. The exclusion criteria included severe diagnostic psychiatric disorders. A semi-structured interview (SCID-I) was used to screen patients. The Yale Food Addiction questionnaire was used to identify the research groups. The Barratt Impulsiveness Scale and Gratz’s Difficulty in Emotional Regulation Scale Questionnaire were used in order to assess impulse control and emotional regulation, respectively. To evaluate each variable, multivariate analysis of variance (MANOVA) (value of statistical significance is 0/05) was used in conjunction with SPSS software version 16.
3. Results
We found that 13 patients in the food addiction group (43.3%) had acquired a diploma compared to 15 patients in the control group (50%). Equal number of patients, i.e., 8 (26.7%), had attained an above-diploma education level in both the groups 8 (26.7%). The number of patients who had obtained a Bachelor’s degree in the food addiction group was 9 (30%) while the count in the control group was 7 (23.3%).
The first hypothesis was that the impulse control in people with food addiction is different from that of the control group. To investigate this hypothesis, the multivariate analysis of variance was used. The results showed that there is a difference between the groups with regard to at least one variable. To examine the assumptions of multivariate analysis of variance and data normalization, the Kolmogorov-Smirnov test was used. The results of this test were higher than 0.05 (P>0.05) in all indices, resulting in data normality Bartlett sphericity test was used to investigate the correlation between the dependent measures. The results indicated that there was a significant correlation (P<0.001) between the dependent measures for carrying out multivariate analysis of variance. The results of the test of Levene’s homogeneity of error variance were not significant (P>0.05). This suggests that error variance is the same across all levels of group variables.
The results of MANOVA are shown in Table 1. As Table 1 shows, there is a statistically significant difference between two groups in the context of all impulse control sub-tests and general indicator of the scale.
The second hypothesis is that emotional regulation in people with food addiction is different from that of the control group. To investigate this hypothesis, multivariate analysis of variance was used. The results showed that there is a difference between the two groups with regard to at least one variable. The results of the Kolmogorov-Smirnov test was higher than 0.05 (P>0.05) in all indices, resulting in data normality. The result of the Bartlett sphericity test was significant (P<0.001). This indicates that there is a sufficient correlation between the dependent measures for carrying out multivariate analysis of variance . The results of the test of Levene’s homogeneity of error variance were not significant (P>0.05). This suggests that error variance is the same between across levels of group variable.
The results of the MANOVA conducted for emotion regulation indices are provided in Table 2. Table 2 shows that there is a statistically significant difference between the two groups in the context of all impulse control sub-tests and general indicator of the scale.
4. Discussion and Conclusion
The results showed that there is a statistically significant difference between the food addiction group and the control group in all scale indices of impulse control. This means that
1. Introduction
Addiction is an acquired chronic recurrent disorder that starts with some unpleasant experiences and responses. It is associated with a series of engagement, moderation, tolerance, rejection, psychological experiments, and social consequences. In other words, addiction is a destructive tension between drugs (or an activity such as gambling) and patients [1]. As food addiction is a new diagnostic category with only a few research works focusing on it, this paper aims to examine the components of impulse control and emotion regulation in food addiction. Our assumption is that people with food addiction probably register poor performances with reference to the components of impulse control and emotion regulation compared with the control group.
2. Method
The research is a causal-comparative and cross-sectional study (ex post facto). Forty-three male patients with food addiction who were referred to the obesity clinic of Imam Khomeini Hospital and obesity clinics in Tehran were initially considered for the study. Of them, 30 men were selected via purposive sampling as the experimental group. Of the 72 employees of the Imam Khomeini Hospital, obesity-treating private clinics in Tehran and students of Tehran University of Medical Sciences, 30 males were selected as the control group according to the simulations carried out by the research group. The exclusion criteria included severe diagnostic psychiatric disorders. A semi-structured interview (SCID-I) was used to screen patients. The Yale Food Addiction questionnaire was used to identify the research groups. The Barratt Impulsiveness Scale and Gratz’s Difficulty in Emotional Regulation Scale Questionnaire were used in order to assess impulse control and emotional regulation, respectively. To evaluate each variable, multivariate analysis of variance (MANOVA) (value of statistical significance is 0/05) was used in conjunction with SPSS software version 16.
3. Results
We found that 13 patients in the food addiction group (43.3%) had acquired a diploma compared to 15 patients in the control group (50%). Equal number of patients, i.e., 8 (26.7%), had attained an above-diploma education level in both the groups 8 (26.7%). The number of patients who had obtained a Bachelor’s degree in the food addiction group was 9 (30%) while the count in the control group was 7 (23.3%).
The first hypothesis was that the impulse control in people with food addiction is different from that of the control group. To investigate this hypothesis, the multivariate analysis of variance was used. The results showed that there is a difference between the groups with regard to at least one variable. To examine the assumptions of multivariate analysis of variance and data normalization, the Kolmogorov-Smirnov test was used. The results of this test were higher than 0.05 (P>0.05) in all indices, resulting in data normality Bartlett sphericity test was used to investigate the correlation between the dependent measures. The results indicated that there was a significant correlation (P<0.001) between the dependent measures for carrying out multivariate analysis of variance. The results of the test of Levene’s homogeneity of error variance were not significant (P>0.05). This suggests that error variance is the same across all levels of group variables.
The results of MANOVA are shown in Table 1. As Table 1 shows, there is a statistically significant difference between two groups in the context of all impulse control sub-tests and general indicator of the scale.
The second hypothesis is that emotional regulation in people with food addiction is different from that of the control group. To investigate this hypothesis, multivariate analysis of variance was used. The results showed that there is a difference between the two groups with regard to at least one variable. The results of the Kolmogorov-Smirnov test was higher than 0.05 (P>0.05) in all indices, resulting in data normality. The result of the Bartlett sphericity test was significant (P<0.001). This indicates that there is a sufficient correlation between the dependent measures for carrying out multivariate analysis of variance . The results of the test of Levene’s homogeneity of error variance were not significant (P>0.05). This suggests that error variance is the same between across levels of group variable.
The results of the MANOVA conducted for emotion regulation indices are provided in Table 2. Table 2 shows that there is a statistically significant difference between the two groups in the context of all impulse control sub-tests and general indicator of the scale.
4. Discussion and Conclusion
The results showed that there is a statistically significant difference between the food addiction group and the control group in all scale indices of impulse control. This means that
food addiction patients have cognitive impulsivity, higher no-movement, wider no-planning and weaker performance on impulse control compared to the control group.
The findings of this study are consistent with many other findings regarding drug-dependent individuals, where impulsivity plays a role as the background and the risk factors in the such disorder (drug dependency and also all of the behavioral addiction) [49-57] Also, in studies regarding overeating and food addicts in which impulsivity, again, plays the role of facilitator and risk factor, similar results were obtained [58, 59]. Diret al. (2013) found evidence showing that drug and alcohol use as well as frequent overeating and its subsequent clearance are impulsive triggers [60]. The core (center) impulsivity is negative emotions in which the person does an impulsive act while experiencing the negative emotions simultaneously. So, impulsive actions are attempts to regulate negative emotions [61].
In fact, the results of different studies have shown that emotion regulation is not only one of the most important and influential causes but also the maintaining factor of drug dependence disorder [63]. Drug dependence and continued use, in fact, is the result of the low level of emotional regulation strategies and the inability to deal effectively with emotions and manage them, especially in cases of first-time drug use. On the other hand, it seems that the same process occurs in people with food addictions as well. The results obtained in this study are consistent with the research conducted by Levitan and Davis (2010), Desmetand Schifferstein (2008), Dryanz et al (2011), Macht and Simon (2000), Brown et al (2009), Macht (2008), Gearhardt et al (2012) and Baldovsky et al. (2015) in which emotion dysregulation led to eating disorders and pathological overeating [39-41, 64-67]. In fact, according to the results of this study and other studies, it seems that people with food addiction overeat and consume their food as a defense mechanism in the face of negative emotions and low self-esteem. This mechanism is similar to drug addiction, which highlights the role of depression, anxiety, negative mood and lack of emotional regulation as incentives in drug use or food intake [8]. Generally, the results of this study are consistent with the results of Khantzian’s self-treatment theory. From this perspective, addictive behaviors are rooted in intolerable and painful emotions such as depression, anxiety, shame, anger and sense of helplessness, and drug use is an attempt to compensate for the shortcomings of the ego in defense against these emotions. This view is in line with the frequency of clinical observations and studies emphasizing the important role of human psychological suffering in addictive disorders [63]. According to it, treatment for these patients consists of conscious methods of controlling impulses and desires as well as effective methods of creating emotion regulations [65].
Acknowledgments
This research was extracted from the MSc. thesis of the first author, in the Department of Clinical Psychology, Shool of Behavioral Sciences and Mental Health (Tehran Institute of Psychiatry), Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Conflict of Interest
The authors declared no conflicts of interest.
The findings of this study are consistent with many other findings regarding drug-dependent individuals, where impulsivity plays a role as the background and the risk factors in the such disorder (drug dependency and also all of the behavioral addiction) [49-57] Also, in studies regarding overeating and food addicts in which impulsivity, again, plays the role of facilitator and risk factor, similar results were obtained [58, 59]. Diret al. (2013) found evidence showing that drug and alcohol use as well as frequent overeating and its subsequent clearance are impulsive triggers [60]. The core (center) impulsivity is negative emotions in which the person does an impulsive act while experiencing the negative emotions simultaneously. So, impulsive actions are attempts to regulate negative emotions [61].
In fact, the results of different studies have shown that emotion regulation is not only one of the most important and influential causes but also the maintaining factor of drug dependence disorder [63]. Drug dependence and continued use, in fact, is the result of the low level of emotional regulation strategies and the inability to deal effectively with emotions and manage them, especially in cases of first-time drug use. On the other hand, it seems that the same process occurs in people with food addictions as well. The results obtained in this study are consistent with the research conducted by Levitan and Davis (2010), Desmetand Schifferstein (2008), Dryanz et al (2011), Macht and Simon (2000), Brown et al (2009), Macht (2008), Gearhardt et al (2012) and Baldovsky et al. (2015) in which emotion dysregulation led to eating disorders and pathological overeating [39-41, 64-67]. In fact, according to the results of this study and other studies, it seems that people with food addiction overeat and consume their food as a defense mechanism in the face of negative emotions and low self-esteem. This mechanism is similar to drug addiction, which highlights the role of depression, anxiety, negative mood and lack of emotional regulation as incentives in drug use or food intake [8]. Generally, the results of this study are consistent with the results of Khantzian’s self-treatment theory. From this perspective, addictive behaviors are rooted in intolerable and painful emotions such as depression, anxiety, shame, anger and sense of helplessness, and drug use is an attempt to compensate for the shortcomings of the ego in defense against these emotions. This view is in line with the frequency of clinical observations and studies emphasizing the important role of human psychological suffering in addictive disorders [63]. According to it, treatment for these patients consists of conscious methods of controlling impulses and desires as well as effective methods of creating emotion regulations [65].
Acknowledgments
This research was extracted from the MSc. thesis of the first author, in the Department of Clinical Psychology, Shool of Behavioral Sciences and Mental Health (Tehran Institute of Psychiatry), Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Conflict of Interest
The authors declared no conflicts of interest.
مقدمه
اعتیاد، اختلال مزمن اکتسابی عودپذیر است که با برخی تجربهها و پاسخهای خوشایند شروع میشود. برای این افراد مشغولیت، تعدیل، تحمل، انکار، تجارب روانشناختی و پیامدهای اجتماعی که بهطورمستقیم با استفاده مداوم و آنچه کشش مخرب بین مواد (فعالیتی مانند قماربازی) و بیماران نامیده میشود، مرتبط است [1].
در میان مردم و متخصصان، این عقیدهای پذیرفتنی است که مصرف مواد و الکل میتواند به بیماریهای جسمانی و روانی گوناگونی منجر شود. امروزه، متخصصان این حوزه معتقدند قمار و سکس و غذا نیز میتواند به نتایجی شبیه پیامدهای مواد منجر شود [2 ،1]. شاید در یک نسل قبل بدعتآمیز بود، اگر غذا را بهعنوان ماده اعتیادآور و خوردن بیشازحد را بهعنوان رفتار اعتیادآمیز نامگذاری میکردند؛ بهطوریکه در پژوهشهای بین سالهای 1950 تا 1970 نیز، فقط شش پژوهش در این زمینه وجود دارد که راندولف همگی آنها را انجام داده است [3]. بااینحال در سالهای اخیر، تغییرات گستردهای در این چشمانداز رخ داده است؛ بهگونهای که در پانزده مقاله نوشتهشده تا سال 2008، اعتیاد غذایی بهعنوان اختلالی جدید مطرح شده است [4].
گیرهارت و همکاران، به عناصر مرتبطبا وابستگی به مواد اشاره کردند که در زمینه غذا نیز کاربردی است. پژوهش آنها بیان میکند که اعتیاد غذایی، میتواند بهشکل عملیاتی تعریف شود و مقیاسهای سنجشی، میتواند برای گروههای همگن از افرادی بهکار رود که بیشازحد میخورند [5]. هابل و همکاران گزارش کردند که موادخوراکی شیرین، مشابه اپیوئیدها و محرکهای روانی ویژگیهای اعتیادی دارد [6]. اخیراً، آنها تأیید کردند که مدارکی دال بر وجود اعتیاد به شیرینی وجود دارد و اینکه غذاهایی با چربی و قند فراوان، سهم مهمی در چاقی دارند [7].
نشانههایی که میتوان به اعتیاد غذایی نسبت داد، عبارت است از: ادامهدادن به خوردن تا زمان آسیبرسیدن به سلامتی و خانواده و زندگی اجتماعی فرد و خوردن بهشکل پنهان و احساس اجبار برای خوردنِ تمام غذاهای دردسترس تا زمان احساس ناراحتی. درواقع، مهمترین علائم اعتیاد غذایی عبارت است از:مصرف مقدار زیادی غذا در دوره زمانی کوتاهمدت، تلاشهای مکرر برای قطع و ادامهدادن دوباره مصرف باوجود پیامدهای ناگوار این رفتار و صرف زمان زیاد برای بهدستآوردن موادخوراکی خاص. بااینحال، نشانههای کنارهگیری و انزواگزینی و کاهش فعالیتهای اجتماعی و شغلی یا کاهش قوه خلاقیت از این نوع اعتیاد، بهندرت گزارش شده است [8].
با استفاده از مقیاس YFAS نشان داده شده که در میان دانشآموزانی با وزن طبیعی، 11/4درصد از افراد «معتاد به غذا» تشخیص داده شدهاند [9]. همچنین، در نمونهای در آلمان شیوع مشابهی (8/8درصد) تأیید شده است [10]. اعتیاد غذایی، در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-TR) طبقهبندی خاصی ندارد؛ ولی با بسیاری از اختلالات این مجموعه همبودی دارد. از اختلالات شایعی که با این بیماری همبودی دارد، میتوان به اختلال پراشتهایی عصبی و اختلالات خوردن و چاقی اشاره کرد. در اختلال پراشتهایی عصبی، پرخوری و رفتارهای جبرانی بهطورنامناسب و متوسطِ یک بار در هفته، بهمدت سه ماه وجود دارد و ارزیابی فرد بهطورنامناسبی، از شکل بدن و وزن اثر میپذیرد.
ویژگی اصلی تشخیص اختلال پرخوری، شامل دورههایی در زمینه پرخوری است که بهطورمتوسط، باید حداقل یک بار در هفته و بهمدت سه ماه روی دهد و پرخوری، با استفاده مکرر از اعمال نامتناسب جبرانی همراه نیست. چاقی نیز براساس تعریف سازمان بهداشت جهانی شامل، شاخص توده بدنی (BMI) بیشتر از سی است که حاصل فزونی دریافت انرژی دربرابر مصرف آن است. عوامل مختلفی در این امر دخیل است و در نسخه DSM-V، چاقی اختلال روانی بهشمار نمیرود [11]. این در حالی است که همبستگی زیادی بین اختلال پرخوری و اعتیاد غذایی وجود دارد و اختلال پرخوری بهعنوان اختلال خوردن بیشازحدِ تکانشی، در افرادی است که حجم زیادی از غذا را در حالی مصرف میکنند که روی توقف آن هیچ احساس کنترلی ندارند. در مطالعهای جامع، 24درصد از شرکتکنندگانی که معیارهای لازم را برای اعتیاد غذایی داشتند، معیارهای اختلال پرخوری را برآورده نمیکردند. این بدان معناست که اعتیاد غذایی، همبودی زیادی با این اختلالها دارد؛ اما اختلالی مجزاست [12].
برخی پژوهشگران معتقدند که مقایسه اعتیاد با داروها و خوردن بیشازحدِ غذا صحیح نیست؛ زیرا ریشههای متفاوتی دارند؛ بهطوریکه ریشه خوردن، اشتها و ریشه مصرف داروها، لذت و پاداش است [14 ،13]. باوجوداین، در پژوهشهای اخیرِ انجامشده روی موشها، نشان داده شده که مسیرهای عصبی اشتها و لذت و پاداش در مغز، بسیار همپوشانی دارد [15]. همچنین، با استفاده از PET و دیگر شیوههای مشابه، نشان داده شده است که پاسخ مغز به قند و شکر، مشابه پاسخی است که به مواد میدهد. افزایش سلولهای برونزاد دوپامین بهعلت نشانههای ناشی از محیط، با فقدان نسبی گیرندههای دوپامین 2 همراه میشود. این تنظیم پایینبهبالا، مشابه اعتیاد به الکل و کوکائین، به افزایش جستوجوی غذا و ناتوانی در کنترل مصرف منجر میشود. چنین ارتباطی، در کسانی آشکار است که با خوردن آنتیسایکوتیکها وزن کسب میکنند [16].
تکانشگری، پیشزمینهای برای واکنشهای سریع و بدون برنامهریزی دربرابر محرکهای داخلی یا خارجی، بدونتوجه به پیامدهای منفی این واکنشها دربرابر خود یا دیگران است [17]. امروزه تکانشگری، بهصورت بُعد شناختی مفهومپردازی میشود؛ یعنی تکانشگری با بازدارینکردن شناختی و روند تصمیمگیری کُند و ناقص در افراد همراه است [18]. درواقع، مشخص شده که تکانشگری یکی از وجهمشخصههای انواع اعتیاد است [19]. افراد تکانشگر، ضعف درخورتوجهی در یادگیری تداعیهای مناسب بین پاداش و تنبیه دارند که برای انتخاب مناسب، از اهمیت بسیاری برخوردار است [20]. تجلی فراوان این ویژگیها، ازجمله بازداری پاسخ و پاداش ناشی از تکانشگری، ارتباط قدرتمندی با اختلال خوردن [22 ،21] و سوءمصرف مواد دارد [24 ،23].
مرور مطالعات انجامشده در حوزه تکانشگری نشان میدهد که رفتارهای تکانشی، هسته اصلی بسیاری از اختلالات روانی همچون بیشفعالی و نقص توجه، اختلال سلوک، اختلالات کنترل تکانه، اختلال اعتیاد اینترنتی، وابستگی به مواد، بولیمیا، رفتار خودکشیگرا و چند اختلال شخصیت را تشکیل میدهد [28-25]. مطالعهای که روی کودکان چاق همراه با اختلال خوردن و بدون آن انجام شد، نشان داد که بیماران با اختلال خوردن، تکانشگری بیشتری دربرابر پاداش داشتند [29].
مطالعهای نشان داد که چگونه پاداش مبتنیبر تکانشگری، در محیطهایی با تنوع غذاهای پرانرژی و بسیار لذیذ، میتواند مشکلات خاصی برای فرد ایجاد کند. در این آزمایش، دو گروه افراد با تکانشگری زیاد و کم در دو موقعیت ساختگی، یعنی محیطهای غذای یکنواخت و متنوع قرار گرفتند. نتایج نشان داد که هر دو گروه در موقعیت غذایی یکنواخت، با یکدیگر در خوردن اختلاف معناداری نداشتند؛ ولی در موقعیت غذایی متنوع، افراد با تکانشگری زیاد بهمقدار معنادار و بسیار فراوانی پرخوری کردند. اگرچه این نتایج مقدماتی است، نویسندگان پیشنهاد میکنند که تکانشگری، یکی از ریزعاملهای پرخوری در موقعیتهای غذایی است. این صفت، ممکن است در مصرف غذا در زمانهای اولیه از تاریخ بشر، نقش کمرنگی ایفا کرده و بیشتر صفتی مربوطبه زمان حال باشد [30].
در دیدگاه تکاملی، هیجان میراثی است که از انسانهای نخستین برای ما باقی مانده است؛ از اینرو بهدلیل کارکردهایش، همچنان در نوع بشر باقی مانده است. هیجانها، به انسان کمک میکند تا بتواند به مشکلات و فرصتهایی سازگارانه پاسخ دهد که در زندگی با آنها روبهروست [31]. تقریباً همه نظریههای جدیدی را که درباره هیجان مطرح کردهاند، بر نقش مثبت و انطباقی آن در رفتار انسان تأکید میکند [33 ،32]. پژوهشهای بسیاری نیز بر نقش انکارناشدنی هیجانها در فرایندهای گوناگون ذهنی، مانند فرایند تصمیمگیری و پردازش اطلاعات صحه میگذارد [34]. درعینحال، شایانتوجه است که باوجود نقش مثبت و سازنده هیجانها در زندگی بشر، بُعد دیگری برای آنها متصور است که همان جنبه مخرب هیجانها در زندگی افراد است. درحقیقت، هیجان زمانی مشکلزا و آسیبرسان میشود که به سبک نادرستی ابراز شود، در بافتی نامناسب رخ دهد، بسیار شدید باشد یا حتی برای مدت زیادی بر زندگی فرد اثر بگذارد. این کارکرد دوگانه هیجانها، به فرایند نظمبخشی هیجانی اشاره میکند که طی آن، افراد هیجانهای خود را باتوجهبه موقعیتهای گوناگون، تنظیم و تعدیل میکنند [35].
نظمبخشی هیجانی را فرایندهای درونی و بیرونی مسئول پایش و ارزشیابی و تعدیل واکنشهای هیجانی، برای دستیابی به اهداف میدانند. با این تفاسیر، زمانی میتوان فهمید بدتنظیمی هیجانی رخ داده که برانگیختگی هیجانی شدید شخص، خودتنظیمی مؤثر وی را برهم بزند. یعنی هنگامی که شخص صرفاً آشفته است، نباید گفت که نظمبخشی هیجانیاش بههم ریخته است؛ بلکه علامت مهم بدتنظیمی هیجانی، برانگیختگی هیجانی منفی شدید یا تداوم تداخل با اهداف فرد است. این تداخل، میتواند بهشکل رفتار ناسازگاری باشد که فرد برای تنظیم (کاهش شدت و مدت) هیجانهای منفی خود، درگیر آن میشود یا بهشکل درد و رنج هیجانی باشد که فرد را از خودتنظیمی عادی بازمیدارد [35].
هیجانها نقش مهمی در انتخاب غذا و رفتارهای خوردن دارد و رفتارهای خوردن تأثیری قوی بر هیجان دارد [36]. تحقیقات نشان داده که خوردن هیجانی با افزایش پرخوری، بهویژه غذاهای شیرین و چرب و پرکالری مرتبط است [37]. فهم این موضوع بسیار مهم است؛ زیرا پرخوری، یکی از عوامل خطرزای مهم در چاقی و اختلال خوردن است [38]. تحقیقات جدید نشان میدهد ارتباط بین هیجانها و رفتارهای خوردن، پیچیده است و به توجه بیشتری نیاز دارد [36]. دِسمِت و شِفِراِستین (2008) دریافتند که اثر غذا بر کیفیت و کمّیت آن را میتوان براساس دو مفهوم توضیح داد: 1. خوردن با تجانس هیجانی: هیجان مثبت به افزایش اشتها و هیجان منفی به کاهش اشتها منجر میشود؛ 2. خوردن با تنظیم هیجانی: این مفهوم با نام «خوردن کنترلکننده خلق» نیز شناخته میشود و نشاندهنده این است که فرد برای کاهش هیجانهای منفیاش میخورد. نمونهای معروف در این زمینه، فردی است که برای کاهش احساس غمگینی، تصمیم میگیرد که بستنی بخورد [39].
براساس دیدگاه آدریانز و ریدر و ایورز (2011)، مفهوم خوردن هیجانی ناشی از نظریه سایکوسوماتیک است. این نظریه بیان میکند افرادی که از روی هیجان میخورند، نمیتوانند بین حالتهای فیزیولوژیکی گرسنگی و هیجانهای منفی تمایز قائل شوند. در حالت معمول هیجانها، تغییرات فیزیولوژیکی مشابهبا سیری را تحریک میکند که به فقدان اشتها منجر میشود. باوجوداین، افرادی که از روی هیجان میخورند، زمانی که هیجانهای منفی را تجربه میکنند با خوردن پاسخ میدهند [40].
گیرهارت و همکاران (2012) معتقدند که افراد مبتلا به اعتیاد غذایی و خوردن هیجانی، بهعنوان مقابله با احساسهای منفی و عزتنفس پایین، موادخوراکی میخورند. این سازوکار، شبیه الگوی وابستگی به مواد است که نقش افسردگی/خلق منفی و نبودِ تنظیم هیجانی، بهعنوان محرکهایی در مصرف مواد برجسته میشود. همچنین، آنها به این یافته رسیدند که خُردهمقیاس تکانشگری درمقایسهبا دشواری در نظمبخشی هیجانی، قویترین ارتباط ویژه را با اعتیاد غذایی دارد [41]. البته در مطالعات پیشین، تکانشگری بهعنوان مهمترین عامل هم در شکلگیری مصرف مواد و هم اختلالات خوردن نشان داده شده است [27 ،26]. بنابراین افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، مشکلاتی در هیجانهای منفی و تنظیم آنها دارند [41].
همانطورکه بیان شد، یکی از علل ایجادکننده و تداومبخش اعتیاد، نقص در نظمبخشی هیجانی و کنترل تکانه است و همانگونه که در پژوهشهای اعتیاد به مواد و رفتارهای خوردن و چاقی آورده شده، به اهمیت نقش این مؤلفهها در زمینه شکلگیری اعتیاد پی میبریم. اعتیاد غذایی، مقوله تشخیصی جدیدی است و بهطوراختصاصی، کمتر درباره آن پژوهش شده است، در این مقاله، نویسندگان بهدنبال بررسی مؤلفههای کنترل تکانه و تنظیم هیجانی در این اختلال بودند. براساس پژوهشهای اشارهشده، فرض آنها بر این بود که احتمالاً بیماران مبتلا به اعتیاد غذایی درمقایسهبا گروه کنترل، عملکرد ضعیفی در مؤلفههای کنترل تکانه و تنظیم هیجانی دارند.
روش
طرح کلی مقاله حاضر، در چهارچوب مطالعهای علّی و مقایسهای بود. جامعه این پژوهش را تمامی مردان مراجعهکننده به کلینیک چاقی بیمارستان امامخمینی(ره) و کلینیکهای چاقی شهر تهران تشکیل میدادند. از بین این افراد، با استفاده از مقیاس ارزیابی اعتیاد غذایی، 43 نفر مرد مبتلا به اعتیاد غذایی شناسایی شدند. پساز اجرای مصاحبه SCID-I براساس ملاکهای تشخیصی DSM-IV، سی نفر از مردان مبتلا به اعتیاد غذایی که معیارهای خروج، ازجمله ملاکهای تشخیصی اختلالات شدید روانپزشکی را نداشتند، براساس نمونهگیری مبتنیبر هدف بهعنوان افراد نمونه انتخاب شدند. در این گروه، تشخیص براساس مقیاس اعتیاد غذایی یال (1393) انجام شد.
گروه کنترل را افرادی دربرمیگرفت که به اعتیاد غذایی مبتلا نبودند. این گروه، شامل مردانی بودند که به غذا وابستگی نداشتند و ازطریق مقیاس اعتیاد غذایی یال، مشخص شد که معیارهای شمول این اختلالها را نداشتند. در این مطالعه، 72 نفر از کارکنان بخش بیمارستان امامخمینی(ره) و درمانگاه خصوصی درمان چاقی مرکز شهر تهران و دانشجویان دانشگاه علومپزشکی تهران بررسی شدند و درنهایت، سی نفر بهعنوان افراد گروه کنترل انتخاب شدند. افراد این گروه، ازنظر سن و جنسیت و تحصیلات هماهنگ با گروه مبتلا به اعتیاد غذایی انتخاب شدند.
ملاکهای ورود افراد به این پژوهش عبارت بود از: رضایت آگاهانه کتبی، جنسیت مذکر، نداشتن اختلالات سایکوتیک، اختلال پرخوری و تشخیص اصلینبودن پرخوری عصبی (باتوجهبه اینکه ممکن است همپوشانی داشته باشد)، دامنه سنی بین 20 تا 40، سطح تحصیلات حداقل دیپلم و حداکثر لیسانس، داشتن ملاکهای تشخیصی اعتیاد به غذا براساس مقیاس اعتیاد غذایی یال (در گروه مبتلا به اعتیاد غذایی)، نداشتن ملاکهای تشخیصی اعتیاد غذایی و داشتن تحصیلات و سن و جنسیت هماهنگ با گروه مبتلا به اعتیاد غذایی (در گروه کنترل).
ابزارهای مهم این پژوهش، عبارت بود از:
مصاحبه بالینی نیمهساختاریافته برای اختلالات محور یک (SCID-I)
این مصاحبه بالینی، ابزار جامع استانداردشدهای برای ارزیابی اختلالات اصلی روانپزشکی، براساس تعریفها و معیارهای DSM-IV است [42]. در ایران، شریفی و همکاران این ابزار را ازلحاظ پایایی و قابلیت اجرا بررسی کردند. یافتههای آنها نشان داد که توافق تشخیصی برای بیشتر تشخیصهای خاص و کلی، متوسط تا خوب (کاپای بیشتر از 6/0) بود [43].
پرسشنامه اعتیاد غذایی یال (YFAS)
مقیاس اعتیاد غذایی یال، برای تشخیص و شناسایی افرادی ساخته شده است که بیشترین احتمال را برای داشتن نشانههای وابستگی به مواد، همراهبا مصرف زیاد غذاهای پرقند و پرچرب دارند. این پرسشنامه، شامل 25 پرسش است و پرسشهای آن، معیارهایی را پوشش میدهد که به علائمی که در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-R) و مصاحبه بالینی ساختاریافته برای اختلالات DSM، بهمنظور تشخیص نشانههای وابستگی به مواد عملیاتی شده، شباهت بسیاری دارد. افزونبراین، دو آیتم آن فشارها یا صدمههای ناشی از خوردن را ارزیابی میکند. اعتیاد غذایی، زمانی میتواند تشخیص داده شود که از هشت علامت معیار تشخیصی اعتیاد غذایی، سه علامت و فشار روانی یا آسیب درخورتوجه بالینی در فرد موجود باشد [44]. نمرهگذاری این مقیاس بدینشکل است:
نقطهبرشهای زیر، برای پرسشهای مستمر طراحی شده است. معیارها برآوردهنشده، برابر با صفر و معیارها برآوردهشده، برابر با یک است. پرسشهای 19 تا 22 را به این ترتیب نمرهگذاری میکنند: صفر=(0) و یک=(1)؛
پرسش 24 را بدینشکل نمرهگذاری میکنند: صفر=(1) و یک=(0) {یعنی نمرهگذاری معکوس}؛
پرسشهای 8 و 10 و 11 را به این ترتیب نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 1) و یک=(2 تا 4)؛
پرسشهای 3، 5، 7، 9 و 12 تا 16 را بدینشکل نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 2) و یک=(3 تا 4)؛
پرسشهای 1، 2، 4 و 6 را بدینترتیب نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 3) و یک=(4)؛
پرسش 25 را به این شکل نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 4)، 1= (5)؛
پرسشهای 17 و 18 و 23 را نمرهگذاری نمیکنند؛ اما چاشنی و مبادی اولیه پرسشهای بعدی است.
پساز محاسبه نقطهبرشها، پرسشهای مقیاس را زیر هریک از معیارهای وابستگی به مواد (مثل تحمل، ترک، اهمیت و توجهپذیری بالینی و...) دستهبندی میکنند. اگر نمره برای هریک از معیارها، از یک بیشتر باشد، این معیار برآورده میشود و به آن نمره یک داده میشود. اگر نمره صفر شود، آن معیار برآورده نمیشود.
در ایران، بابایی (1393) این پرسشنامه را قبل از نگاشتن پایاننامه، روی سی نفر دانشجوی مرد از دانشگاه علومپزشکی تهران در مرحله مقدماتی اجرا کرد و روایی و پایایی مقبولی بهدست آورد. در مطالعه حاضر، پایایی پرسشنامه اعتیاد غذایی با استفاده از آلفای کرونباخ 81/0 محاسبه شد که پایایی، بیشتر از متوسط است. افزونبر آلفای کرونباخ، پایایی این ابزار با استفاده از روش دونیمهسازی، 65/0 و همسانی درونی پرسشهای پرسشنامه با استفاده از روش گاتمن، 73/0 گزارش شد.
مقیاس تکانشگری بارت (11-BIS)
ارنست بارت و همکاران (2004)، ویرایش یازدهم این پرسشنامه را طراحی کردند. این مقیاس، بر پایه نظریه شخصیتی بارت قرار دارد که سی پرسش دارد و سه عامل تکانشگری شناختی و تکانشگری حرکتی و بیبرنامگی را ارزیابی میکند [45]. پرسشها بهصورت چهارگزینهای از «بهندرت» (برابر با یک) تا «تقریباً همیشه» (برابر با چهار)، درجهبندی شده و بیشترین نمره کسبشده، 120 است.
اختیاری و همکاران (1387) روایی و پایایی نسخه فارسی این پرسشنامه را بررسی کردند. نتایج پژوهش آنها حاکی از این بود که ضریب آلفای کرونباخ، برای امتیاز کل در گروه معتادان و افراد سالم بهترتیب، 845/0 و 831/0 بهدست آمد. برای ارزیابی روایی این پرسشنامه، روش همخوانی داخلی بین مقیاسها بهکار گرفته شده است. در این روش، همبستگی بین مقیاسهای مختلف پرسشنامه بررسی شده؛ درنتیجه، این پرسشنامه از روایی و پایایی مطلوبی برخوردار است [46].
پرسشنامه تنظیم هیجانی گراتز (DERS)
گراتز این پرسشنامه را ساخته است [45]. در ایران، خانزاده، سعیدیان، حسینچاری و ادریسی (1391) روایی و پایایی این مقیاس را بررسی کردند. نتایج حاصل از بررسی پایایی این مقیاس، نشان داد که آلفای کرونباخ شش زیرمقیاس در دامنه 66/0 تا 88/0 و پایایی بازآزمون آن، در دامنه 79/0 تا 91/0 است [48]. پایایی این آزمون نیز، به دو روش قبلی محاسبه شد. انجام آزمونبازآزمون روی سی دانشجو بهفاصله دو هفته، نشان داد که همبستگی 85/0 بین دو اجرا وجود داشت و در سطح 001/0 معنادار بود. همسانی درونی نیز که ازطریق محاسبه آلفای کرونباخ بهدست آمد، 91/0 بود. آلفای کرونباخ برای زیرمقیاسهای پرسشنامه نیز محاسبه شد که برای مقیاس یک تا شش بهترتیب عبارت بود از : 846/0، 84/0، 86/0، 703/0، 841/0 و 567/0. همچنین پایایی آزمونبازآزمون، بههمین ترتیببرای شش زیرمقیاس عبارت بود از: 774/0، 712/0، 834/0، 491/0، 842/0 و 526/0. این مقیاس، شامل 36 گویه چندبُعدی خودگزارشدهی و شش خُردهمقیاس است: 1. نپذیرفتن پاسخهای هیجانی؛ 2. دشواریهای رویآوردن به رفتار هدفمند؛ 3. دشواریهای کنترل تکانه؛ 4. فقدان آگاهی هیجانی؛ 5. دسترسی محدود به راهبردهای تنظیم هیجانی؛ 6. فقدان شفافیت هیجانی. این خُردهمقیاسها افزونبر ارزیابی تنظیم هیجانی، مشکل در تنظیم هیجانی را نیز بررسی میکند؛ اما بیشتر بر مشکلات متمرکز است [47].
برای تجزیهوتحلیل دادههای بهدستآمده، از نسخه شانزدهم نرمافزار SPSS استفاده شد. ابتدا برای مشخصکردن همسانی گروهها در متغیر تحصیلات، از آزمون خی دو استفاده شد. سپس، برای مشخصکردن همسانی دو گروه در متغیر سن، از تحلیل واریانس یکراهه و برای مقایسه اندازه متغیرها و تفاوت بین گروهها، از تحلیل واریانس چندراهه (MANOVA) استفاده شد.
یافتهها
درمجموع، شصت نفر (سی نفر در گروه مبتلا به اعتیاد غذایی و سی نفر در افراد غیرمبتلا به اعتیاد غذایی) وارد مطالعه شدند. افرادِ با تحصیلات دیپلم در گروه اعتیاد غذایی، سیزده نفر (43/3درصد) و در گروه کنترل، پانزده نفر (50درصد) بودند. افرادِ با تحصیلات فوقدیپلم در هر دو گروه اعتیاد غذایی و کنترل، هشت نفر (26/7درصد) و افرادِ با تحصیلات لیسانس در گروه اعتیاد غذایی، نُه نفر (30درصد) و در گروه کنترل، هفت نفر (23/3درصد) بودند.
افزونبر جنسیت که فقط شامل آزمودنیهای مرد میشد، گروههای آزمودنی ازنظر همسانی تحصیلات و سن نیز بررسی شدند. برای آزمون همسانی متغیر تحصیلات، از آزمون خی دو استفاده شد. سطح معناداری بهدستآمده در زمینه متغیر تحصیلات و سن، بیشتر از 05/0 (بهترتیب 06/0 و 12/0) بود؛ بنابراین، هر دو گروه بهلحاظ میزان تحصیلات و سن نیز، تفاوت معناداری نداشتند و با احتمال 95درصد همسان بودند. در جدول شماره 1، آمارههای توصیفی برای تمامی متغیرهای این پژوهش در گروه پژوهشی و گروه کنترل آورده شده است.
فرضیه اول: کنترل تکانه در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی و افراد گروه کنترل متفاوت است. برای بررسی این فرضیه، از آزمون تحلیل واریانس چندمتغیری استفاده شد. نتایج نشان داد که بین گروهها، حداقل در یک متغیر تفاوت وجود دارد. برای
اعتیاد، اختلال مزمن اکتسابی عودپذیر است که با برخی تجربهها و پاسخهای خوشایند شروع میشود. برای این افراد مشغولیت، تعدیل، تحمل، انکار، تجارب روانشناختی و پیامدهای اجتماعی که بهطورمستقیم با استفاده مداوم و آنچه کشش مخرب بین مواد (فعالیتی مانند قماربازی) و بیماران نامیده میشود، مرتبط است [1].
در میان مردم و متخصصان، این عقیدهای پذیرفتنی است که مصرف مواد و الکل میتواند به بیماریهای جسمانی و روانی گوناگونی منجر شود. امروزه، متخصصان این حوزه معتقدند قمار و سکس و غذا نیز میتواند به نتایجی شبیه پیامدهای مواد منجر شود [2 ،1]. شاید در یک نسل قبل بدعتآمیز بود، اگر غذا را بهعنوان ماده اعتیادآور و خوردن بیشازحد را بهعنوان رفتار اعتیادآمیز نامگذاری میکردند؛ بهطوریکه در پژوهشهای بین سالهای 1950 تا 1970 نیز، فقط شش پژوهش در این زمینه وجود دارد که راندولف همگی آنها را انجام داده است [3]. بااینحال در سالهای اخیر، تغییرات گستردهای در این چشمانداز رخ داده است؛ بهگونهای که در پانزده مقاله نوشتهشده تا سال 2008، اعتیاد غذایی بهعنوان اختلالی جدید مطرح شده است [4].
گیرهارت و همکاران، به عناصر مرتبطبا وابستگی به مواد اشاره کردند که در زمینه غذا نیز کاربردی است. پژوهش آنها بیان میکند که اعتیاد غذایی، میتواند بهشکل عملیاتی تعریف شود و مقیاسهای سنجشی، میتواند برای گروههای همگن از افرادی بهکار رود که بیشازحد میخورند [5]. هابل و همکاران گزارش کردند که موادخوراکی شیرین، مشابه اپیوئیدها و محرکهای روانی ویژگیهای اعتیادی دارد [6]. اخیراً، آنها تأیید کردند که مدارکی دال بر وجود اعتیاد به شیرینی وجود دارد و اینکه غذاهایی با چربی و قند فراوان، سهم مهمی در چاقی دارند [7].
نشانههایی که میتوان به اعتیاد غذایی نسبت داد، عبارت است از: ادامهدادن به خوردن تا زمان آسیبرسیدن به سلامتی و خانواده و زندگی اجتماعی فرد و خوردن بهشکل پنهان و احساس اجبار برای خوردنِ تمام غذاهای دردسترس تا زمان احساس ناراحتی. درواقع، مهمترین علائم اعتیاد غذایی عبارت است از:مصرف مقدار زیادی غذا در دوره زمانی کوتاهمدت، تلاشهای مکرر برای قطع و ادامهدادن دوباره مصرف باوجود پیامدهای ناگوار این رفتار و صرف زمان زیاد برای بهدستآوردن موادخوراکی خاص. بااینحال، نشانههای کنارهگیری و انزواگزینی و کاهش فعالیتهای اجتماعی و شغلی یا کاهش قوه خلاقیت از این نوع اعتیاد، بهندرت گزارش شده است [8].
با استفاده از مقیاس YFAS نشان داده شده که در میان دانشآموزانی با وزن طبیعی، 11/4درصد از افراد «معتاد به غذا» تشخیص داده شدهاند [9]. همچنین، در نمونهای در آلمان شیوع مشابهی (8/8درصد) تأیید شده است [10]. اعتیاد غذایی، در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-TR) طبقهبندی خاصی ندارد؛ ولی با بسیاری از اختلالات این مجموعه همبودی دارد. از اختلالات شایعی که با این بیماری همبودی دارد، میتوان به اختلال پراشتهایی عصبی و اختلالات خوردن و چاقی اشاره کرد. در اختلال پراشتهایی عصبی، پرخوری و رفتارهای جبرانی بهطورنامناسب و متوسطِ یک بار در هفته، بهمدت سه ماه وجود دارد و ارزیابی فرد بهطورنامناسبی، از شکل بدن و وزن اثر میپذیرد.
ویژگی اصلی تشخیص اختلال پرخوری، شامل دورههایی در زمینه پرخوری است که بهطورمتوسط، باید حداقل یک بار در هفته و بهمدت سه ماه روی دهد و پرخوری، با استفاده مکرر از اعمال نامتناسب جبرانی همراه نیست. چاقی نیز براساس تعریف سازمان بهداشت جهانی شامل، شاخص توده بدنی (BMI) بیشتر از سی است که حاصل فزونی دریافت انرژی دربرابر مصرف آن است. عوامل مختلفی در این امر دخیل است و در نسخه DSM-V، چاقی اختلال روانی بهشمار نمیرود [11]. این در حالی است که همبستگی زیادی بین اختلال پرخوری و اعتیاد غذایی وجود دارد و اختلال پرخوری بهعنوان اختلال خوردن بیشازحدِ تکانشی، در افرادی است که حجم زیادی از غذا را در حالی مصرف میکنند که روی توقف آن هیچ احساس کنترلی ندارند. در مطالعهای جامع، 24درصد از شرکتکنندگانی که معیارهای لازم را برای اعتیاد غذایی داشتند، معیارهای اختلال پرخوری را برآورده نمیکردند. این بدان معناست که اعتیاد غذایی، همبودی زیادی با این اختلالها دارد؛ اما اختلالی مجزاست [12].
برخی پژوهشگران معتقدند که مقایسه اعتیاد با داروها و خوردن بیشازحدِ غذا صحیح نیست؛ زیرا ریشههای متفاوتی دارند؛ بهطوریکه ریشه خوردن، اشتها و ریشه مصرف داروها، لذت و پاداش است [14 ،13]. باوجوداین، در پژوهشهای اخیرِ انجامشده روی موشها، نشان داده شده که مسیرهای عصبی اشتها و لذت و پاداش در مغز، بسیار همپوشانی دارد [15]. همچنین، با استفاده از PET و دیگر شیوههای مشابه، نشان داده شده است که پاسخ مغز به قند و شکر، مشابه پاسخی است که به مواد میدهد. افزایش سلولهای برونزاد دوپامین بهعلت نشانههای ناشی از محیط، با فقدان نسبی گیرندههای دوپامین 2 همراه میشود. این تنظیم پایینبهبالا، مشابه اعتیاد به الکل و کوکائین، به افزایش جستوجوی غذا و ناتوانی در کنترل مصرف منجر میشود. چنین ارتباطی، در کسانی آشکار است که با خوردن آنتیسایکوتیکها وزن کسب میکنند [16].
تکانشگری، پیشزمینهای برای واکنشهای سریع و بدون برنامهریزی دربرابر محرکهای داخلی یا خارجی، بدونتوجه به پیامدهای منفی این واکنشها دربرابر خود یا دیگران است [17]. امروزه تکانشگری، بهصورت بُعد شناختی مفهومپردازی میشود؛ یعنی تکانشگری با بازدارینکردن شناختی و روند تصمیمگیری کُند و ناقص در افراد همراه است [18]. درواقع، مشخص شده که تکانشگری یکی از وجهمشخصههای انواع اعتیاد است [19]. افراد تکانشگر، ضعف درخورتوجهی در یادگیری تداعیهای مناسب بین پاداش و تنبیه دارند که برای انتخاب مناسب، از اهمیت بسیاری برخوردار است [20]. تجلی فراوان این ویژگیها، ازجمله بازداری پاسخ و پاداش ناشی از تکانشگری، ارتباط قدرتمندی با اختلال خوردن [22 ،21] و سوءمصرف مواد دارد [24 ،23].
مرور مطالعات انجامشده در حوزه تکانشگری نشان میدهد که رفتارهای تکانشی، هسته اصلی بسیاری از اختلالات روانی همچون بیشفعالی و نقص توجه، اختلال سلوک، اختلالات کنترل تکانه، اختلال اعتیاد اینترنتی، وابستگی به مواد، بولیمیا، رفتار خودکشیگرا و چند اختلال شخصیت را تشکیل میدهد [28-25]. مطالعهای که روی کودکان چاق همراه با اختلال خوردن و بدون آن انجام شد، نشان داد که بیماران با اختلال خوردن، تکانشگری بیشتری دربرابر پاداش داشتند [29].
مطالعهای نشان داد که چگونه پاداش مبتنیبر تکانشگری، در محیطهایی با تنوع غذاهای پرانرژی و بسیار لذیذ، میتواند مشکلات خاصی برای فرد ایجاد کند. در این آزمایش، دو گروه افراد با تکانشگری زیاد و کم در دو موقعیت ساختگی، یعنی محیطهای غذای یکنواخت و متنوع قرار گرفتند. نتایج نشان داد که هر دو گروه در موقعیت غذایی یکنواخت، با یکدیگر در خوردن اختلاف معناداری نداشتند؛ ولی در موقعیت غذایی متنوع، افراد با تکانشگری زیاد بهمقدار معنادار و بسیار فراوانی پرخوری کردند. اگرچه این نتایج مقدماتی است، نویسندگان پیشنهاد میکنند که تکانشگری، یکی از ریزعاملهای پرخوری در موقعیتهای غذایی است. این صفت، ممکن است در مصرف غذا در زمانهای اولیه از تاریخ بشر، نقش کمرنگی ایفا کرده و بیشتر صفتی مربوطبه زمان حال باشد [30].
در دیدگاه تکاملی، هیجان میراثی است که از انسانهای نخستین برای ما باقی مانده است؛ از اینرو بهدلیل کارکردهایش، همچنان در نوع بشر باقی مانده است. هیجانها، به انسان کمک میکند تا بتواند به مشکلات و فرصتهایی سازگارانه پاسخ دهد که در زندگی با آنها روبهروست [31]. تقریباً همه نظریههای جدیدی را که درباره هیجان مطرح کردهاند، بر نقش مثبت و انطباقی آن در رفتار انسان تأکید میکند [33 ،32]. پژوهشهای بسیاری نیز بر نقش انکارناشدنی هیجانها در فرایندهای گوناگون ذهنی، مانند فرایند تصمیمگیری و پردازش اطلاعات صحه میگذارد [34]. درعینحال، شایانتوجه است که باوجود نقش مثبت و سازنده هیجانها در زندگی بشر، بُعد دیگری برای آنها متصور است که همان جنبه مخرب هیجانها در زندگی افراد است. درحقیقت، هیجان زمانی مشکلزا و آسیبرسان میشود که به سبک نادرستی ابراز شود، در بافتی نامناسب رخ دهد، بسیار شدید باشد یا حتی برای مدت زیادی بر زندگی فرد اثر بگذارد. این کارکرد دوگانه هیجانها، به فرایند نظمبخشی هیجانی اشاره میکند که طی آن، افراد هیجانهای خود را باتوجهبه موقعیتهای گوناگون، تنظیم و تعدیل میکنند [35].
نظمبخشی هیجانی را فرایندهای درونی و بیرونی مسئول پایش و ارزشیابی و تعدیل واکنشهای هیجانی، برای دستیابی به اهداف میدانند. با این تفاسیر، زمانی میتوان فهمید بدتنظیمی هیجانی رخ داده که برانگیختگی هیجانی شدید شخص، خودتنظیمی مؤثر وی را برهم بزند. یعنی هنگامی که شخص صرفاً آشفته است، نباید گفت که نظمبخشی هیجانیاش بههم ریخته است؛ بلکه علامت مهم بدتنظیمی هیجانی، برانگیختگی هیجانی منفی شدید یا تداوم تداخل با اهداف فرد است. این تداخل، میتواند بهشکل رفتار ناسازگاری باشد که فرد برای تنظیم (کاهش شدت و مدت) هیجانهای منفی خود، درگیر آن میشود یا بهشکل درد و رنج هیجانی باشد که فرد را از خودتنظیمی عادی بازمیدارد [35].
هیجانها نقش مهمی در انتخاب غذا و رفتارهای خوردن دارد و رفتارهای خوردن تأثیری قوی بر هیجان دارد [36]. تحقیقات نشان داده که خوردن هیجانی با افزایش پرخوری، بهویژه غذاهای شیرین و چرب و پرکالری مرتبط است [37]. فهم این موضوع بسیار مهم است؛ زیرا پرخوری، یکی از عوامل خطرزای مهم در چاقی و اختلال خوردن است [38]. تحقیقات جدید نشان میدهد ارتباط بین هیجانها و رفتارهای خوردن، پیچیده است و به توجه بیشتری نیاز دارد [36]. دِسمِت و شِفِراِستین (2008) دریافتند که اثر غذا بر کیفیت و کمّیت آن را میتوان براساس دو مفهوم توضیح داد: 1. خوردن با تجانس هیجانی: هیجان مثبت به افزایش اشتها و هیجان منفی به کاهش اشتها منجر میشود؛ 2. خوردن با تنظیم هیجانی: این مفهوم با نام «خوردن کنترلکننده خلق» نیز شناخته میشود و نشاندهنده این است که فرد برای کاهش هیجانهای منفیاش میخورد. نمونهای معروف در این زمینه، فردی است که برای کاهش احساس غمگینی، تصمیم میگیرد که بستنی بخورد [39].
براساس دیدگاه آدریانز و ریدر و ایورز (2011)، مفهوم خوردن هیجانی ناشی از نظریه سایکوسوماتیک است. این نظریه بیان میکند افرادی که از روی هیجان میخورند، نمیتوانند بین حالتهای فیزیولوژیکی گرسنگی و هیجانهای منفی تمایز قائل شوند. در حالت معمول هیجانها، تغییرات فیزیولوژیکی مشابهبا سیری را تحریک میکند که به فقدان اشتها منجر میشود. باوجوداین، افرادی که از روی هیجان میخورند، زمانی که هیجانهای منفی را تجربه میکنند با خوردن پاسخ میدهند [40].
گیرهارت و همکاران (2012) معتقدند که افراد مبتلا به اعتیاد غذایی و خوردن هیجانی، بهعنوان مقابله با احساسهای منفی و عزتنفس پایین، موادخوراکی میخورند. این سازوکار، شبیه الگوی وابستگی به مواد است که نقش افسردگی/خلق منفی و نبودِ تنظیم هیجانی، بهعنوان محرکهایی در مصرف مواد برجسته میشود. همچنین، آنها به این یافته رسیدند که خُردهمقیاس تکانشگری درمقایسهبا دشواری در نظمبخشی هیجانی، قویترین ارتباط ویژه را با اعتیاد غذایی دارد [41]. البته در مطالعات پیشین، تکانشگری بهعنوان مهمترین عامل هم در شکلگیری مصرف مواد و هم اختلالات خوردن نشان داده شده است [27 ،26]. بنابراین افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، مشکلاتی در هیجانهای منفی و تنظیم آنها دارند [41].
همانطورکه بیان شد، یکی از علل ایجادکننده و تداومبخش اعتیاد، نقص در نظمبخشی هیجانی و کنترل تکانه است و همانگونه که در پژوهشهای اعتیاد به مواد و رفتارهای خوردن و چاقی آورده شده، به اهمیت نقش این مؤلفهها در زمینه شکلگیری اعتیاد پی میبریم. اعتیاد غذایی، مقوله تشخیصی جدیدی است و بهطوراختصاصی، کمتر درباره آن پژوهش شده است، در این مقاله، نویسندگان بهدنبال بررسی مؤلفههای کنترل تکانه و تنظیم هیجانی در این اختلال بودند. براساس پژوهشهای اشارهشده، فرض آنها بر این بود که احتمالاً بیماران مبتلا به اعتیاد غذایی درمقایسهبا گروه کنترل، عملکرد ضعیفی در مؤلفههای کنترل تکانه و تنظیم هیجانی دارند.
روش
طرح کلی مقاله حاضر، در چهارچوب مطالعهای علّی و مقایسهای بود. جامعه این پژوهش را تمامی مردان مراجعهکننده به کلینیک چاقی بیمارستان امامخمینی(ره) و کلینیکهای چاقی شهر تهران تشکیل میدادند. از بین این افراد، با استفاده از مقیاس ارزیابی اعتیاد غذایی، 43 نفر مرد مبتلا به اعتیاد غذایی شناسایی شدند. پساز اجرای مصاحبه SCID-I براساس ملاکهای تشخیصی DSM-IV، سی نفر از مردان مبتلا به اعتیاد غذایی که معیارهای خروج، ازجمله ملاکهای تشخیصی اختلالات شدید روانپزشکی را نداشتند، براساس نمونهگیری مبتنیبر هدف بهعنوان افراد نمونه انتخاب شدند. در این گروه، تشخیص براساس مقیاس اعتیاد غذایی یال (1393) انجام شد.
گروه کنترل را افرادی دربرمیگرفت که به اعتیاد غذایی مبتلا نبودند. این گروه، شامل مردانی بودند که به غذا وابستگی نداشتند و ازطریق مقیاس اعتیاد غذایی یال، مشخص شد که معیارهای شمول این اختلالها را نداشتند. در این مطالعه، 72 نفر از کارکنان بخش بیمارستان امامخمینی(ره) و درمانگاه خصوصی درمان چاقی مرکز شهر تهران و دانشجویان دانشگاه علومپزشکی تهران بررسی شدند و درنهایت، سی نفر بهعنوان افراد گروه کنترل انتخاب شدند. افراد این گروه، ازنظر سن و جنسیت و تحصیلات هماهنگ با گروه مبتلا به اعتیاد غذایی انتخاب شدند.
ملاکهای ورود افراد به این پژوهش عبارت بود از: رضایت آگاهانه کتبی، جنسیت مذکر، نداشتن اختلالات سایکوتیک، اختلال پرخوری و تشخیص اصلینبودن پرخوری عصبی (باتوجهبه اینکه ممکن است همپوشانی داشته باشد)، دامنه سنی بین 20 تا 40، سطح تحصیلات حداقل دیپلم و حداکثر لیسانس، داشتن ملاکهای تشخیصی اعتیاد به غذا براساس مقیاس اعتیاد غذایی یال (در گروه مبتلا به اعتیاد غذایی)، نداشتن ملاکهای تشخیصی اعتیاد غذایی و داشتن تحصیلات و سن و جنسیت هماهنگ با گروه مبتلا به اعتیاد غذایی (در گروه کنترل).
ابزارهای مهم این پژوهش، عبارت بود از:
مصاحبه بالینی نیمهساختاریافته برای اختلالات محور یک (SCID-I)
این مصاحبه بالینی، ابزار جامع استانداردشدهای برای ارزیابی اختلالات اصلی روانپزشکی، براساس تعریفها و معیارهای DSM-IV است [42]. در ایران، شریفی و همکاران این ابزار را ازلحاظ پایایی و قابلیت اجرا بررسی کردند. یافتههای آنها نشان داد که توافق تشخیصی برای بیشتر تشخیصهای خاص و کلی، متوسط تا خوب (کاپای بیشتر از 6/0) بود [43].
پرسشنامه اعتیاد غذایی یال (YFAS)
مقیاس اعتیاد غذایی یال، برای تشخیص و شناسایی افرادی ساخته شده است که بیشترین احتمال را برای داشتن نشانههای وابستگی به مواد، همراهبا مصرف زیاد غذاهای پرقند و پرچرب دارند. این پرسشنامه، شامل 25 پرسش است و پرسشهای آن، معیارهایی را پوشش میدهد که به علائمی که در راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی (DSM-IV-R) و مصاحبه بالینی ساختاریافته برای اختلالات DSM، بهمنظور تشخیص نشانههای وابستگی به مواد عملیاتی شده، شباهت بسیاری دارد. افزونبراین، دو آیتم آن فشارها یا صدمههای ناشی از خوردن را ارزیابی میکند. اعتیاد غذایی، زمانی میتواند تشخیص داده شود که از هشت علامت معیار تشخیصی اعتیاد غذایی، سه علامت و فشار روانی یا آسیب درخورتوجه بالینی در فرد موجود باشد [44]. نمرهگذاری این مقیاس بدینشکل است:
نقطهبرشهای زیر، برای پرسشهای مستمر طراحی شده است. معیارها برآوردهنشده، برابر با صفر و معیارها برآوردهشده، برابر با یک است. پرسشهای 19 تا 22 را به این ترتیب نمرهگذاری میکنند: صفر=(0) و یک=(1)؛
پرسش 24 را بدینشکل نمرهگذاری میکنند: صفر=(1) و یک=(0) {یعنی نمرهگذاری معکوس}؛
پرسشهای 8 و 10 و 11 را به این ترتیب نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 1) و یک=(2 تا 4)؛
پرسشهای 3، 5، 7، 9 و 12 تا 16 را بدینشکل نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 2) و یک=(3 تا 4)؛
پرسشهای 1، 2، 4 و 6 را بدینترتیب نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 3) و یک=(4)؛
پرسش 25 را به این شکل نمرهگذاری میکنند: صفر=(0 تا 4)، 1= (5)؛
پرسشهای 17 و 18 و 23 را نمرهگذاری نمیکنند؛ اما چاشنی و مبادی اولیه پرسشهای بعدی است.
پساز محاسبه نقطهبرشها، پرسشهای مقیاس را زیر هریک از معیارهای وابستگی به مواد (مثل تحمل، ترک، اهمیت و توجهپذیری بالینی و...) دستهبندی میکنند. اگر نمره برای هریک از معیارها، از یک بیشتر باشد، این معیار برآورده میشود و به آن نمره یک داده میشود. اگر نمره صفر شود، آن معیار برآورده نمیشود.
در ایران، بابایی (1393) این پرسشنامه را قبل از نگاشتن پایاننامه، روی سی نفر دانشجوی مرد از دانشگاه علومپزشکی تهران در مرحله مقدماتی اجرا کرد و روایی و پایایی مقبولی بهدست آورد. در مطالعه حاضر، پایایی پرسشنامه اعتیاد غذایی با استفاده از آلفای کرونباخ 81/0 محاسبه شد که پایایی، بیشتر از متوسط است. افزونبر آلفای کرونباخ، پایایی این ابزار با استفاده از روش دونیمهسازی، 65/0 و همسانی درونی پرسشهای پرسشنامه با استفاده از روش گاتمن، 73/0 گزارش شد.
مقیاس تکانشگری بارت (11-BIS)
ارنست بارت و همکاران (2004)، ویرایش یازدهم این پرسشنامه را طراحی کردند. این مقیاس، بر پایه نظریه شخصیتی بارت قرار دارد که سی پرسش دارد و سه عامل تکانشگری شناختی و تکانشگری حرکتی و بیبرنامگی را ارزیابی میکند [45]. پرسشها بهصورت چهارگزینهای از «بهندرت» (برابر با یک) تا «تقریباً همیشه» (برابر با چهار)، درجهبندی شده و بیشترین نمره کسبشده، 120 است.
اختیاری و همکاران (1387) روایی و پایایی نسخه فارسی این پرسشنامه را بررسی کردند. نتایج پژوهش آنها حاکی از این بود که ضریب آلفای کرونباخ، برای امتیاز کل در گروه معتادان و افراد سالم بهترتیب، 845/0 و 831/0 بهدست آمد. برای ارزیابی روایی این پرسشنامه، روش همخوانی داخلی بین مقیاسها بهکار گرفته شده است. در این روش، همبستگی بین مقیاسهای مختلف پرسشنامه بررسی شده؛ درنتیجه، این پرسشنامه از روایی و پایایی مطلوبی برخوردار است [46].
پرسشنامه تنظیم هیجانی گراتز (DERS)
گراتز این پرسشنامه را ساخته است [45]. در ایران، خانزاده، سعیدیان، حسینچاری و ادریسی (1391) روایی و پایایی این مقیاس را بررسی کردند. نتایج حاصل از بررسی پایایی این مقیاس، نشان داد که آلفای کرونباخ شش زیرمقیاس در دامنه 66/0 تا 88/0 و پایایی بازآزمون آن، در دامنه 79/0 تا 91/0 است [48]. پایایی این آزمون نیز، به دو روش قبلی محاسبه شد. انجام آزمونبازآزمون روی سی دانشجو بهفاصله دو هفته، نشان داد که همبستگی 85/0 بین دو اجرا وجود داشت و در سطح 001/0 معنادار بود. همسانی درونی نیز که ازطریق محاسبه آلفای کرونباخ بهدست آمد، 91/0 بود. آلفای کرونباخ برای زیرمقیاسهای پرسشنامه نیز محاسبه شد که برای مقیاس یک تا شش بهترتیب عبارت بود از : 846/0، 84/0، 86/0، 703/0، 841/0 و 567/0. همچنین پایایی آزمونبازآزمون، بههمین ترتیببرای شش زیرمقیاس عبارت بود از: 774/0، 712/0، 834/0، 491/0، 842/0 و 526/0. این مقیاس، شامل 36 گویه چندبُعدی خودگزارشدهی و شش خُردهمقیاس است: 1. نپذیرفتن پاسخهای هیجانی؛ 2. دشواریهای رویآوردن به رفتار هدفمند؛ 3. دشواریهای کنترل تکانه؛ 4. فقدان آگاهی هیجانی؛ 5. دسترسی محدود به راهبردهای تنظیم هیجانی؛ 6. فقدان شفافیت هیجانی. این خُردهمقیاسها افزونبر ارزیابی تنظیم هیجانی، مشکل در تنظیم هیجانی را نیز بررسی میکند؛ اما بیشتر بر مشکلات متمرکز است [47].
برای تجزیهوتحلیل دادههای بهدستآمده، از نسخه شانزدهم نرمافزار SPSS استفاده شد. ابتدا برای مشخصکردن همسانی گروهها در متغیر تحصیلات، از آزمون خی دو استفاده شد. سپس، برای مشخصکردن همسانی دو گروه در متغیر سن، از تحلیل واریانس یکراهه و برای مقایسه اندازه متغیرها و تفاوت بین گروهها، از تحلیل واریانس چندراهه (MANOVA) استفاده شد.
یافتهها
درمجموع، شصت نفر (سی نفر در گروه مبتلا به اعتیاد غذایی و سی نفر در افراد غیرمبتلا به اعتیاد غذایی) وارد مطالعه شدند. افرادِ با تحصیلات دیپلم در گروه اعتیاد غذایی، سیزده نفر (43/3درصد) و در گروه کنترل، پانزده نفر (50درصد) بودند. افرادِ با تحصیلات فوقدیپلم در هر دو گروه اعتیاد غذایی و کنترل، هشت نفر (26/7درصد) و افرادِ با تحصیلات لیسانس در گروه اعتیاد غذایی، نُه نفر (30درصد) و در گروه کنترل، هفت نفر (23/3درصد) بودند.
افزونبر جنسیت که فقط شامل آزمودنیهای مرد میشد، گروههای آزمودنی ازنظر همسانی تحصیلات و سن نیز بررسی شدند. برای آزمون همسانی متغیر تحصیلات، از آزمون خی دو استفاده شد. سطح معناداری بهدستآمده در زمینه متغیر تحصیلات و سن، بیشتر از 05/0 (بهترتیب 06/0 و 12/0) بود؛ بنابراین، هر دو گروه بهلحاظ میزان تحصیلات و سن نیز، تفاوت معناداری نداشتند و با احتمال 95درصد همسان بودند. در جدول شماره 1، آمارههای توصیفی برای تمامی متغیرهای این پژوهش در گروه پژوهشی و گروه کنترل آورده شده است.
فرضیه اول: کنترل تکانه در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی و افراد گروه کنترل متفاوت است. برای بررسی این فرضیه، از آزمون تحلیل واریانس چندمتغیری استفاده شد. نتایج نشان داد که بین گروهها، حداقل در یک متغیر تفاوت وجود دارد. برای
بررسی پیشفرضهای آزمون تحلیل واریانس چندمتغیری، از آزمون کولموگروفاسمیرنف بهمنظور بررسی طبیعیبودن دادهها استفاده شد. نتیجه این آزمون، در همه شاخصها بیشتر از 05/0 (05/0P>) بود؛ درنتیجه، فرضیه طبیعیبودن دادهها ثابت میشود. بهمنظور بررسی همبستگی بین اندازههای وابسته، از آزمون کرویتبارتلت استفاده شد. نتایج نشان داد که این آزمون معنادار است (001/0P<). این امر بیانگر آن است که برای انجام تحلیل واریانس چندمتغیری، همبستگی کافی بین اندازههای وابسته وجود دارد. همچنین، نتایج حاصل از آزمون همسانی خطای واریانسهای لوین معنادار نیست (05/0P>). این امر حاکی از آن است که واریانس خطا بین تمام سطوح متغیر گروه، یکسان است.
برای ارزیابی هریک از شاخصهای کنترل تکانه، تحلیل واریانس چندمتغیره (MANOVA) انجام شد که نتایج آن در جدول شماره 2 آمده است. در جدول شماره 2، نتایج تحلیل واریانس نشان میدهد که بین دو گروه در زمینه تمامی خُردهآزمونهای کنترل تکانه و شاخص کلی این مقیاس، ازنظر آماری تفاوت معناداری وجود دارد. در تمامی شاخصها، بین افراد مبتلا به اعتیاد غذایی با افراد گروه کنترل در سطح 01/0، تفاوت معناداری مشاهده
برای ارزیابی هریک از شاخصهای کنترل تکانه، تحلیل واریانس چندمتغیره (MANOVA) انجام شد که نتایج آن در جدول شماره 2 آمده است. در جدول شماره 2، نتایج تحلیل واریانس نشان میدهد که بین دو گروه در زمینه تمامی خُردهآزمونهای کنترل تکانه و شاخص کلی این مقیاس، ازنظر آماری تفاوت معناداری وجود دارد. در تمامی شاخصها، بین افراد مبتلا به اعتیاد غذایی با افراد گروه کنترل در سطح 01/0، تفاوت معناداری مشاهده
شد؛ این یافته بدینمعناست که تمام زیرمقیاسهای مقیاس تکانشگری بارت و نیز شاخص کلی تکانشگری، در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی بیشتر از افراد گروه کنترل است. بنابراین، کنترل تکانه در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی ضعف بیشتری دارد.
فرضیه دوم: نظمبخشی هیجانی در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی و افراد گروه کنترل، متفاوت است. برای بررسی این فرضیه، از آزمون تحلیل واریانس چندمتغیری استفاده شد. نتایج نشان داد که بین گروهها، حداقل در یک متغیر تفاوت وجود دارد. مانند فرضیه اول، در این فرضیه نیز برای بررسی پیشفرضهای آزمون تحلیل واریانس چندمتغیری، از آزمون کولموگروفاسمیرنف بهمنظور بررسی طبیعیبودن دادهها استفاده شد. نتیجه این آزمون، در همه شاخصها بیشتر از 05/0 (05/0P>) بود؛ درنتیجه، فرضیه طبیعیبودن دادهها محقق میشود. بهمنظور بررسی همبستگی بین اندازههای وابسته، از آزمون کرویتبارتلت استفاده شد. نتایج نشان داد که این آزمون معنادار است (001/0P<). این امر بیانگر آن است که برای انجام تحلیل واریانس چندمتغیری، همبستگی کافی بین اندازههای وابسته وجود دارد. این یافته نشاندهنده آن است که برای انجام تحلیل واریانس چندمتغیری، همبستگی کافی بین اندازههای وابسته وجود دارد. همچنین، نتایج حاصل از آزمون همسانی خطای واریانسهای لوین معنادار نیست (05/0P>). این امر حاکی از آن است که واریانس خطا بین تمام سطوح متغیر گروه، یکسان است.
برای ارزیابی هریک از شاخصهای نظمبخشی هیجانی، تحلیل واریانس چندمتغیره (MANOVA) انجام شد که نتایج آن در جدول شماره 3 آمده است. در جدول شماره 3، نتایج تحلیل واریانس نشان میدهد که بین دو گروه در زمینه تمامی خُردهآزمونهای نظمبخشی هیجانی و شاخص کلی این مقیاس، ازنظر آماری تفاوت معناداری وجود دارد. در تمام شاخصها و نیز شاخص کلی مقیاس دشواری در نظمبخشی هیجانی، بین گروه افراد مبتلا به اعتیاد غذایی با افراد گروه کنترل در سطح 01/0، تفاوت معناداری مشاهده شد؛ به این معنا که تمامی این شاخصها و نیز شاخص کلی مقیاس دشواری در نظمبخشی هیجانی، در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی بیشتر از افراد گروه کنترل بود. درمجموع، نتایجِ نظمبخشی هیجانی در اعتیاد غذایی در این پژوهش، از ضعف این مقیاس در این گروه از افراد در تمامی خُردهمقیاسها حکایت دارد.
بحث
فرضیه دوم: نظمبخشی هیجانی در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی و افراد گروه کنترل، متفاوت است. برای بررسی این فرضیه، از آزمون تحلیل واریانس چندمتغیری استفاده شد. نتایج نشان داد که بین گروهها، حداقل در یک متغیر تفاوت وجود دارد. مانند فرضیه اول، در این فرضیه نیز برای بررسی پیشفرضهای آزمون تحلیل واریانس چندمتغیری، از آزمون کولموگروفاسمیرنف بهمنظور بررسی طبیعیبودن دادهها استفاده شد. نتیجه این آزمون، در همه شاخصها بیشتر از 05/0 (05/0P>) بود؛ درنتیجه، فرضیه طبیعیبودن دادهها محقق میشود. بهمنظور بررسی همبستگی بین اندازههای وابسته، از آزمون کرویتبارتلت استفاده شد. نتایج نشان داد که این آزمون معنادار است (001/0P<). این امر بیانگر آن است که برای انجام تحلیل واریانس چندمتغیری، همبستگی کافی بین اندازههای وابسته وجود دارد. این یافته نشاندهنده آن است که برای انجام تحلیل واریانس چندمتغیری، همبستگی کافی بین اندازههای وابسته وجود دارد. همچنین، نتایج حاصل از آزمون همسانی خطای واریانسهای لوین معنادار نیست (05/0P>). این امر حاکی از آن است که واریانس خطا بین تمام سطوح متغیر گروه، یکسان است.
برای ارزیابی هریک از شاخصهای نظمبخشی هیجانی، تحلیل واریانس چندمتغیره (MANOVA) انجام شد که نتایج آن در جدول شماره 3 آمده است. در جدول شماره 3، نتایج تحلیل واریانس نشان میدهد که بین دو گروه در زمینه تمامی خُردهآزمونهای نظمبخشی هیجانی و شاخص کلی این مقیاس، ازنظر آماری تفاوت معناداری وجود دارد. در تمام شاخصها و نیز شاخص کلی مقیاس دشواری در نظمبخشی هیجانی، بین گروه افراد مبتلا به اعتیاد غذایی با افراد گروه کنترل در سطح 01/0، تفاوت معناداری مشاهده شد؛ به این معنا که تمامی این شاخصها و نیز شاخص کلی مقیاس دشواری در نظمبخشی هیجانی، در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی بیشتر از افراد گروه کنترل بود. درمجموع، نتایجِ نظمبخشی هیجانی در اعتیاد غذایی در این پژوهش، از ضعف این مقیاس در این گروه از افراد در تمامی خُردهمقیاسها حکایت دارد.
بحث
نتایج نشان میدهد که بین افراد مبتلا به اعتیاد غذایی با افراد گروه کنترل، در همه شاخصهای مقیاس کنترل تکانه تفاوت معناداری وجود دارد. این بدینمعناست که بیماران وابسته به غذا در مقایسهبا گروه کنترل، تکانشگری شناختی و حرکتی شدیدتر و بیبرنامگی گستردهتر و عملکرد ضعیفتری در کنترل تکانه دارند. تحقیقات پیشین نیز نشان داده است که رفتارهای تکانشی، هسته اصلی بسیاری از اختلالات روانی، ازجمله اختلالات مرتبطبا اعتیاد را تشکیل میدهد [28-25].
یافتههای این مطالعه، با بسیاری از یافتههای مطالعات انجامشده در زمینه افراد وابسته به مواد که در آنها، تکانشگری بهعنوان پیشزمینه و خطر عامل مربوطبه این اختلال نقش ایفا میکند، همخوان است [58-49]. همچنین نتایج این تحقیق، به نتایج تحقیقات انجامشده درباره افراد پرخور و وابسته به غذا که در آنان تکانشگری، بهعنوان تسهیلکننده و عامل خطر مربوطبه این اختلالها نقش ایفا میکند، شباهت دارد [60 ،59]. دیر و همکاران (2013) در مطالعهشان روی این موضوع، شواهدی پیدا کردند. این شواهد نشان داد که تکانشگری تریگری، برای مصرف مواد و الکل و نیز پرخوریهای مکرر و پاکسازی، متعاقب آن است [61]. البته هسته یا مرکز تکانشگری، عاطفه منفی است که فرد عمل تکانشی انجام میدهد؛ درحالیکه همزمان عاطفهای منفی تجربه میکند. بنابراین اعمال تکانشی، تلاشی برای تنظیم عواطف منفی است [62]. بهنظر میرسد در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، چنین موضوعی اتفاق میافتد.
بین افراد مبتلا به اعتیاد غذایی با افراد گروه کنترل، در همه شاخصهای دشواری در نظمبخشی هیجانی، تفاوت معناداری وجود داشت. درواقع، نتایج پژوهشهای گوناگون نشان داده که تنظیم هیجانی، یکی از علل ایجادکننده و تداومبخش و تأثیرگذار در اختلال وابستگی به مواد است [63]. درواقع، وابستگی به مصرف مواد و تداوم مصرف آن، ناشی از سطح پایین راهبردهای نظمبخشی هیجان و ناتوانی در مقابله مؤثر با هیجانها و مدیریت آنها، بهویژه در شروع مصرف مواد است. افزونبراین، بهنظر میرسد که در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، فرایند مشابهی همچون بیماران مبتلا به اعتیاد مواد وجود دارد. نتایج بهدستآمده در این پژوهش، با نتایج پژوهشهای لِویتان و دیویس (2010)، دِسمِت و شِفِراِستین (2008)، آدریانز و همکاران (2011)، مَچ و سیمون (2000)، براون و همکاران (2009)، مَچ (2008)، گیرهارت و همکاران (2012) و بالدوفسکی و همکاران (2015) همخوان است. در این مطالعات اختلال در نظمبخشی هیجانی، به اختلال در مصرف غذا و پرخوریهای مرضی تبدیل میشود [65 ،41 ،39-36]. درواقع، باتوجهبه نتایج این پژوهش و پژوهشهای دیگر، بهنظر میرسد که افراد مبتلا به اعتیاد غذایی بهعنوان سازوکاری دفاعی دربرابر احساسهای منفی و عزتنفس اندک، پرخوری و موادخوراکی را مصرف میکنند. این سازوکار، شبیه الگوی وابستگی به مواد است که نقش افسردگی، اضطراب، خلق منفی و نبودِ تنظیم هیجانی را بهعنوان محرکهایی در مصرف مواد یا غذا برجسته میکند [41].
درحقیقت افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، در واکنش به استرسورهای محیطی یا هرگونه احساسهای منفی، با خوردن واکنش نشان میدهند که بهنوعی، آنها را «مصرفکنندههای غذایی هیجانی» مینامند. این بدینمعناست که این افراد برای تعدیل احساس و هیجان خود پرخوری میکنند. برای مثال، بهمنظور کاهش احساس غم یا برای رفع اضطراب، شروع به خوردن موادخوراکی یا حتی در موقعیتهای خوشایند نیز پرخوری میکنند. در این افراد، خوردن وسیلهای برای سرکردن و برطرفکردن انواع مختلف احساسهای مثبت و منفی است [66].
نتیجهگیری
همانطور که در مقدمه اشاره شد، نقش کنترل تکانه و نظمبخشی هیجانی در شروع و تداوم اعتیاد، بهطورعام آشکار و درخورتوجه است. همانگونه که در این پژوهش و پژوهشهای دیگر بیان شده، افراد مبتلا به رفتارهای اعتیادآمیز، ازجمله اعتیاد به مواد و غذا، مشکلات گستردهای در بهتعویقانداختن تمایلها و تکانههای آنی دارند. این موضوع بدینمعناست که بهتأخیرانداختن پاداشهای فوری برای رسیدن به پاداشهای تأخیری، حتی باوجود پیامدهای ناگوار بلندمدت برای این افراد مشکل است [60 ،59 ،50 ،49]. در فرایندهای تنظیم هیجانی نیز، به شناسایی درست هیجانها و احساسها، بهویژه احساسهای منفی و استفاده از راهبردهای مناسب برای پاسخ به این حالتهای هیجانی و احساسی نیاز است. درمجموع، پژوهشهای گوناگون نشان داده که سرکردن با هیجانها و احساسهای منفی برای افراد بسیار مشکل است و هنگامی که افراد با این احساسهای منفی روبهرو میشوند، بهسرعت درپی برطرفکردن آنها برمیآیند [6].
پژوهشها در حوزه اعتیاد نشان داده که افراد مبتلا به اعتیاد، در هنگام رویارویی با مشکلها و احساسهای منفی، بهسرعت به روشهای هیجانمحور رومیآورند و با برطرفکردن موقت، اما سریع این احساسها، بهطورموقت از این حالتهای منفی خلاص میشوند. درحقیقت، آنها با استفاده از برخی رفتارهای تکانشی ازجمله مصرف مواد، پرخوری، تلفکردن زمان در اینترنت و قماربازی، به پاداشهای فوری و احساسهای موقتِ رهایی از تنش میرسند. با اینکه این رفتارها عواقب بلندمدت گستردهای دارد؛ اما بهدلیل پاداش فوری، تقویت و پایدار میشود و تداوم مییابد [26].
بهطورکلی، نتایج این پژوهش با نتایج نظریه خوددرمانی خانتزیان همخوانی دارد. از این دیدگاه، رفتارهای اعتیادآمیز در عواطف تحملناپذیر و دردناکی مانند افسردگی، اضطراب، شرم، خشم یا حس درماندگی ریشه دارد و مصرف مواد، تلاشی برای جبران نقایص ایگو در دفاع درمقابل این عواطف محسوب میشود. این دیدگاه، با مشاهدههای بالینی و مطالعههای فراوانی همسو است که بر نقش مهم رنج روانشناختی انسان در اختلالات اعتیادی تأکید میکند [64]. بنابر آنچه گفته شد، اساس درمان در این بیماران این است که روشهای آگاهانه کنترل تکانهها و تمایلها و روشهای مؤثر تنظیم هیجانها، در آنها بهوجود بیاید. بااینحال، پیچیدگی اعتیاد هنوز نادانستههای بسیاری در این زمینه برجای میگذارد و بزرگترین منبع نظری، همچنان مراجعان هستند.
یکی از محدودیتهای این پژوهش، استفاده از آزمونهای مداد و کاغذی بود. این نوع آزمونها درمقایسهبا مصاحبههای تخصصی، اعتبار کمتری دارد و اطلاعات کمتری هم دراختیار پژوهشگر قرار میدهد. افزونبراین، در آزمونهای مداد و کاغذی ممکن است آزمودنیها به پرسشها دقت نکنند یا اینکه بهصورت تصادفی به آنها پاسخ دهند. محدودیت دیگر این مطالعه، منحصربودن پژوهش به مردان و موضوع اعتیاد غذایی و نیز تعداد حداقلی افراد نمونه در پژوهش بود. پیشنهاد میشود که در پژوهشهای آتی، از نمونههایی با تعداد افراد بیشتر استفاده شود و درکنار واکاوی مشکلات تنظیم هیجانی، نوع راهبردهای بهکاررفته در هر گروه پژوهشی نیز بررسی شود. افزونبراین، پیشنهاد میشود که در پژوهشهای آینده، از گروههای همگونتری ازنظر متغیرهای تأثیرگذار استفاده شود و در دیگر اختلالات وابستگی به مواد و رفتارهای اعتیادآمیز نیز، این متغیرها مقایسه شود. گفتنی است که با شرکتدادن زنان در تحقیقات بعدی، میتوان شاخصهای نظمبخشی هیجانی و کنترل تکانه زنان و مردان مبتلا به این رفتارهای اعتیادآمیز را مقایسه کرد.
سپاسگزاری
این مقاله برگرفته از پایاننامه کارشناسی ارشد آقای شیرزاد بابایی، گروه روانشناسی بالینی، دانشکده علومرفتاری و سلامت روان، دانشگاه علومپزشکی و خدمات بهداشتیدرمانی تهران بود که با همکاری مرکز تحقیقات و دانشکده علومرفتاری و سلامت روان دانشگاه علومپزشکی ایران و دانشکده پزشکی دانشگاه علومپزشکی تهران انجام شد. درپایان، از مسئولان کلینیک چاقی بیمارستان امامخمینی(ره) تهران و دانشجویان گرامی و تمامی افرادی که در این پژوهش همکاری کردند، سپاسگزاری میشود. بنا به اظهار نویسنده مسئول مقاله، حمایت مالی از پژوهش و تعارض منافع وجود نداشته است.
یافتههای این مطالعه، با بسیاری از یافتههای مطالعات انجامشده در زمینه افراد وابسته به مواد که در آنها، تکانشگری بهعنوان پیشزمینه و خطر عامل مربوطبه این اختلال نقش ایفا میکند، همخوان است [58-49]. همچنین نتایج این تحقیق، به نتایج تحقیقات انجامشده درباره افراد پرخور و وابسته به غذا که در آنان تکانشگری، بهعنوان تسهیلکننده و عامل خطر مربوطبه این اختلالها نقش ایفا میکند، شباهت دارد [60 ،59]. دیر و همکاران (2013) در مطالعهشان روی این موضوع، شواهدی پیدا کردند. این شواهد نشان داد که تکانشگری تریگری، برای مصرف مواد و الکل و نیز پرخوریهای مکرر و پاکسازی، متعاقب آن است [61]. البته هسته یا مرکز تکانشگری، عاطفه منفی است که فرد عمل تکانشی انجام میدهد؛ درحالیکه همزمان عاطفهای منفی تجربه میکند. بنابراین اعمال تکانشی، تلاشی برای تنظیم عواطف منفی است [62]. بهنظر میرسد در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، چنین موضوعی اتفاق میافتد.
بین افراد مبتلا به اعتیاد غذایی با افراد گروه کنترل، در همه شاخصهای دشواری در نظمبخشی هیجانی، تفاوت معناداری وجود داشت. درواقع، نتایج پژوهشهای گوناگون نشان داده که تنظیم هیجانی، یکی از علل ایجادکننده و تداومبخش و تأثیرگذار در اختلال وابستگی به مواد است [63]. درواقع، وابستگی به مصرف مواد و تداوم مصرف آن، ناشی از سطح پایین راهبردهای نظمبخشی هیجان و ناتوانی در مقابله مؤثر با هیجانها و مدیریت آنها، بهویژه در شروع مصرف مواد است. افزونبراین، بهنظر میرسد که در افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، فرایند مشابهی همچون بیماران مبتلا به اعتیاد مواد وجود دارد. نتایج بهدستآمده در این پژوهش، با نتایج پژوهشهای لِویتان و دیویس (2010)، دِسمِت و شِفِراِستین (2008)، آدریانز و همکاران (2011)، مَچ و سیمون (2000)، براون و همکاران (2009)، مَچ (2008)، گیرهارت و همکاران (2012) و بالدوفسکی و همکاران (2015) همخوان است. در این مطالعات اختلال در نظمبخشی هیجانی، به اختلال در مصرف غذا و پرخوریهای مرضی تبدیل میشود [65 ،41 ،39-36]. درواقع، باتوجهبه نتایج این پژوهش و پژوهشهای دیگر، بهنظر میرسد که افراد مبتلا به اعتیاد غذایی بهعنوان سازوکاری دفاعی دربرابر احساسهای منفی و عزتنفس اندک، پرخوری و موادخوراکی را مصرف میکنند. این سازوکار، شبیه الگوی وابستگی به مواد است که نقش افسردگی، اضطراب، خلق منفی و نبودِ تنظیم هیجانی را بهعنوان محرکهایی در مصرف مواد یا غذا برجسته میکند [41].
درحقیقت افراد مبتلا به اعتیاد غذایی، در واکنش به استرسورهای محیطی یا هرگونه احساسهای منفی، با خوردن واکنش نشان میدهند که بهنوعی، آنها را «مصرفکنندههای غذایی هیجانی» مینامند. این بدینمعناست که این افراد برای تعدیل احساس و هیجان خود پرخوری میکنند. برای مثال، بهمنظور کاهش احساس غم یا برای رفع اضطراب، شروع به خوردن موادخوراکی یا حتی در موقعیتهای خوشایند نیز پرخوری میکنند. در این افراد، خوردن وسیلهای برای سرکردن و برطرفکردن انواع مختلف احساسهای مثبت و منفی است [66].
نتیجهگیری
همانطور که در مقدمه اشاره شد، نقش کنترل تکانه و نظمبخشی هیجانی در شروع و تداوم اعتیاد، بهطورعام آشکار و درخورتوجه است. همانگونه که در این پژوهش و پژوهشهای دیگر بیان شده، افراد مبتلا به رفتارهای اعتیادآمیز، ازجمله اعتیاد به مواد و غذا، مشکلات گستردهای در بهتعویقانداختن تمایلها و تکانههای آنی دارند. این موضوع بدینمعناست که بهتأخیرانداختن پاداشهای فوری برای رسیدن به پاداشهای تأخیری، حتی باوجود پیامدهای ناگوار بلندمدت برای این افراد مشکل است [60 ،59 ،50 ،49]. در فرایندهای تنظیم هیجانی نیز، به شناسایی درست هیجانها و احساسها، بهویژه احساسهای منفی و استفاده از راهبردهای مناسب برای پاسخ به این حالتهای هیجانی و احساسی نیاز است. درمجموع، پژوهشهای گوناگون نشان داده که سرکردن با هیجانها و احساسهای منفی برای افراد بسیار مشکل است و هنگامی که افراد با این احساسهای منفی روبهرو میشوند، بهسرعت درپی برطرفکردن آنها برمیآیند [6].
پژوهشها در حوزه اعتیاد نشان داده که افراد مبتلا به اعتیاد، در هنگام رویارویی با مشکلها و احساسهای منفی، بهسرعت به روشهای هیجانمحور رومیآورند و با برطرفکردن موقت، اما سریع این احساسها، بهطورموقت از این حالتهای منفی خلاص میشوند. درحقیقت، آنها با استفاده از برخی رفتارهای تکانشی ازجمله مصرف مواد، پرخوری، تلفکردن زمان در اینترنت و قماربازی، به پاداشهای فوری و احساسهای موقتِ رهایی از تنش میرسند. با اینکه این رفتارها عواقب بلندمدت گستردهای دارد؛ اما بهدلیل پاداش فوری، تقویت و پایدار میشود و تداوم مییابد [26].
بهطورکلی، نتایج این پژوهش با نتایج نظریه خوددرمانی خانتزیان همخوانی دارد. از این دیدگاه، رفتارهای اعتیادآمیز در عواطف تحملناپذیر و دردناکی مانند افسردگی، اضطراب، شرم، خشم یا حس درماندگی ریشه دارد و مصرف مواد، تلاشی برای جبران نقایص ایگو در دفاع درمقابل این عواطف محسوب میشود. این دیدگاه، با مشاهدههای بالینی و مطالعههای فراوانی همسو است که بر نقش مهم رنج روانشناختی انسان در اختلالات اعتیادی تأکید میکند [64]. بنابر آنچه گفته شد، اساس درمان در این بیماران این است که روشهای آگاهانه کنترل تکانهها و تمایلها و روشهای مؤثر تنظیم هیجانها، در آنها بهوجود بیاید. بااینحال، پیچیدگی اعتیاد هنوز نادانستههای بسیاری در این زمینه برجای میگذارد و بزرگترین منبع نظری، همچنان مراجعان هستند.
یکی از محدودیتهای این پژوهش، استفاده از آزمونهای مداد و کاغذی بود. این نوع آزمونها درمقایسهبا مصاحبههای تخصصی، اعتبار کمتری دارد و اطلاعات کمتری هم دراختیار پژوهشگر قرار میدهد. افزونبراین، در آزمونهای مداد و کاغذی ممکن است آزمودنیها به پرسشها دقت نکنند یا اینکه بهصورت تصادفی به آنها پاسخ دهند. محدودیت دیگر این مطالعه، منحصربودن پژوهش به مردان و موضوع اعتیاد غذایی و نیز تعداد حداقلی افراد نمونه در پژوهش بود. پیشنهاد میشود که در پژوهشهای آتی، از نمونههایی با تعداد افراد بیشتر استفاده شود و درکنار واکاوی مشکلات تنظیم هیجانی، نوع راهبردهای بهکاررفته در هر گروه پژوهشی نیز بررسی شود. افزونبراین، پیشنهاد میشود که در پژوهشهای آینده، از گروههای همگونتری ازنظر متغیرهای تأثیرگذار استفاده شود و در دیگر اختلالات وابستگی به مواد و رفتارهای اعتیادآمیز نیز، این متغیرها مقایسه شود. گفتنی است که با شرکتدادن زنان در تحقیقات بعدی، میتوان شاخصهای نظمبخشی هیجانی و کنترل تکانه زنان و مردان مبتلا به این رفتارهای اعتیادآمیز را مقایسه کرد.
سپاسگزاری
این مقاله برگرفته از پایاننامه کارشناسی ارشد آقای شیرزاد بابایی، گروه روانشناسی بالینی، دانشکده علومرفتاری و سلامت روان، دانشگاه علومپزشکی و خدمات بهداشتیدرمانی تهران بود که با همکاری مرکز تحقیقات و دانشکده علومرفتاری و سلامت روان دانشگاه علومپزشکی ایران و دانشکده پزشکی دانشگاه علومپزشکی تهران انجام شد. درپایان، از مسئولان کلینیک چاقی بیمارستان امامخمینی(ره) تهران و دانشجویان گرامی و تمامی افرادی که در این پژوهش همکاری کردند، سپاسگزاری میشود. بنا به اظهار نویسنده مسئول مقاله، حمایت مالی از پژوهش و تعارض منافع وجود نداشته است.
References
[1]Joranby L, Pineda KF, Gold MS. Addiction to food and brain reward systems. Sexual Addiction & Compulsivity. 2005; 12(2-3):201–17. doi: 10.1080/10720160500203765
[2]Merlo LJ, Klingman C, Malasanos TH, Silverstein JH. Exploration of food addiction in pediatric patients. Journal of Addiction Medicine. 2009; 3(1):26–32. doi: 10.1097/adm.0b013e31819638b0
[3]Randolph TG. The descriptive features of food addiction; addictive eating and drinking. Quarterly Journal of Studies on Alcohol. 1956; 17(2):198-224. PMID: 13336254
[4]Corwin RL, Grigson PS. Symposium overview-food addiction: fact or fiction? Journal of Nutrition. 2009; 139(3):617–9. doi: 10.3945/jn.108.097691
[5]Gearhardt AN, Yokum S, Orr PT, Stice E, Corbin WR, Brownell KD. Neural correlates of food addiction. Archives of General Psychiatry. 2011; 68(8):808. doi: 10.1001/archgenpsychiatry.2011.32
[6]Hoebel BG, Avena NM, Bocarsly ME, Rada P. A behavioral and circuit model based on sugar addiction in rats. Journal of Addiction Medicine. 2009; 3(1):33-41. doi: 10.1097/ADM.0b013e31819aa621.
[7]Avena NM, Bocarsly ME, Hoebel BG. Animal models of sugar and fat bingeing: Relationship to food addiction and increased body weight. Psychiatric Disorders. 2011; 351–65. doi: 10.1007/978-1-61779-458-2_23
[8]Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Grilo CM. An examination of food addiction in a racially diverse sample of obese patients with binge eating disorder in primary care settings. Comprehensive Psychiatry. 2013; 54(5):500–5. doi: 10.1016/j.comppsych.2012.12.009
[9]Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD. Preliminary validation of the Yale Food Addiction Scale. Appetite. 2009; 52(2):430–6. doi: 10.1016/j.appet.2008.12.003
[10]Meule A, Vögele C, Kübler A. German translation and validation of the Yale Food Addiction Scale. Diagnostica. 2012; 58(3):115-126.
[11]American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 5th Edition: DSM-5. Washington D.C.: American Psychiatric Association; 2013.
[12]Davis C, Curtis C, Levitan RD, Carter JC, Kaplan AS, Kennedy JL. Evidence that “food addiction” is a valid phenotype of obesity. Appetite. 2011; 57(3):711–7. doi: 10.1016/j.appet.2011.08.017
[13]Spitzer RL, Yanovski S, Wadden T, Wing R, Marcus MD, Stunkard A, et al. Binge eating disorder: Its further validation in a multisite study. International Journal of Eating Disorders. 1993; 13(2):137-53. PMID: 8477283
[14]Ross HE, Ivis F. Binge eating and substance use among male and female adolescents. International Journal of Eating Disorders. 1999; 26(3):245-60.
[15]Johnson PM, Kenny PJ. Dopamine D2 receptors in addiction-like reward dysfunction and compulsive eating in obese rats. Nature Neuroscience. 2010; 13(5):635–41. doi: 10.1038/nn.2519
[16]Avena NM, Rada P, Hoebel BG. Evidence for sugar addiction: Behavioral and neurochemical effects of intermittent, excessive sugar intake. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2008; 32(1):20–39. doi: 10.1016/j.neubiorev.2007.04.019
[17]Moeller FG, Barratt ES, Dougherty DM, Schmitz JM, Swann AC. Psychiatric aspects of impulsivity. American Journal of Psychiatry. 2001; 158(11):1783–93. doi: 10.1176/appi.ajp.158.11.1783
[18]Whiteside SP, Lynam DR. The five factor model and impulsivity: Using a structural model of personality to understand impulsivity. Personality and Individual Differences. 2001; 30(4):669–89. doi: 10.1016/s0191-8869(00)00064-7
[19]Adinoff B, Stein EA. Impulsivity and addiction. In: Garavan H, editor. Neuroimaging in Addiction. New York: John Wiley & Sons, Ltd; 2011. doi: 10.1002/9781119998938.ch7
[20]Stevens L, Verdejo-García A, Goudriaan AE, Roeyers H, Dom G, Vanderplasschen W. Impulsivity as a vulnerability factor for poor addiction treatment outcomes: A review of neurocognitive findings among individuals with substance use disorders. Journal of Substance Abuse Treatment. 2014; 47(1):58–72. doi: 10.1016/j.jsat.2014.01.008
[21]Steiger H, Bruce KR. Phenotypes, endophenotypes, and genotypes in bulimia spectrum eating disorders. The Canadian Journal of Psychiatry. 2007; 52(4):220–7. doi: 10.1177/070674370705200403
[22]Galanti K, Gluck ME, Geliebter A. Test meal intake in obese binge eaters in relation to impulsivity and compulsivity. International Journal of Eating Disorders. 2007; 40(8):727–32. doi: 10.1002/eat.20441
[23]Verdejo-Garcia A, Benbrook A, Funderburk F, David P, Cadet JL, Bolla KI. The differential relationship between cocaine use and marijuana use on decision-making performance over repeat testing with the Iowa Gambling Task. Drug and Alcohol Dependence. 2007; 90(1):2–11. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2007.02.004
[24]Verdejo-García A, Lawrence AJ, Clark L. Impulsivity as a vulnerability marker for substance-use disorders: Review of findings from high-risk research, problem gamblers and genetic association studies. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2008; 32(4):777–810. doi: 10.1016/j.neubiorev.2007.11.003
[25]Steel Z, Blaszczynski A. Impulsivity, personality disorders and pathological gambling severity. Addiction. 1998; 93(6):895–905. doi: 10.1046/j.1360-0443.1998.93689511.x
[26]Dawe S, Loxton NJ. The role of impulsivity in the development of substance use and eating disorders. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2004; 28(3):343–51. doi: 10.1016/j.neubiorev.2004.03.007
[27]Dick DM, Smith G, Olausson P, Mitchell SH, Leeman RF, O’Malley SS, et al. Understanding the construct of impulsivity and its relationship to alcohol use disorders. Addiction Biology. 2010; 15(2):217–26. doi: 10.1111/j.1369-1600.2009.00190.x
[28]Fineberg NA, Potenza MN, Chamberlain SR, Berlin HA, Menzies L, Bechara A, et al. Probing compulsive and impulsive behaviors, from animal models to endophenotypes: A narrative review. Neuropsychopharmacology. 2009; 35(3):591–604. doi: 10.1038/npp.2009.185
[29]Nederkoorn C, Braet C, Van Eijs Y, Tanghe A, Jansen A. Why obese children cannot resist food: The role of impulsivity. Eating Behaviors. 2006; 7(4):315–22. doi: 10.1016/j.eatbeh.2005.11.005
[30]Reisch L, Eberle U, Lorek S. Sustainable food consumption: an overview of contemporary issues and policies. Sustainability: Science, Practice, & Policy. 2013; 9(2):7-25.
[31]O’Leary A. Stress, emotion, and human immune function. Psychological Bulletin. 1990; 108(3):363–82. doi: 10.1037/0033-2909.108.3.363
[32]Carver CS, Scheier M. Principles of self-regulation: Action and emotion. In: Tory HE, Sorrentino RM, editors. Handbook of Motivation and Cognition: Foundations of Social Behavior, Vol. 2. New York: Guilford Press; 1990.
[33]Skinner BF. Science and human behavior. New York: Simon and Schuster; 1965.
[34]Toda M. Emotion and decision making. Acta Psychologica. 1980; 45(1-3):133–55. doi: 10.1016/0001-6918(80)90026-8
[35]Gross JJ, Thompson RA. Emotion regulation: Conceptual foundations. In: Gross JJ, editor. Handbook of Emotion Regulation. New York: Guilford Press; 2007.
[36]Levitan RD, Davis C. Emotions and eating behaviour: Implications for the current obesity epidemic. University of Toronto Quarterly. 2010; 79(2):783–99. doi: 10.3138/utq.79.2.783
[37]Macht M. How emotions affect eating: A five-way model. Appetite. 2008; 50(1):1–11. doi: 10.1016/j.appet.2007.07.002
[38]Brown SL, Schiraldi GR, Wrobleski PP. Association of eating behaviors and obesity with psychosocial and familial influences. American Journal of Health Education. 2009; 40(2):80–9. doi: 10.1080/19325037.2009.10599082.
[39]Desmet PMA, Schifferstein HNJ. Sources of positive and negative emotions in food experience. Appetite. 2008; 50(2-3):290–301. doi: 10.1016/j.appet.2007.08.003
[40]Adriaanse M, de Ridder D, Evers C. Emotional eating: Eating when emotional or emotional about eating? Psychology & Health. 2011; 26(1):23–39. doi: 10.1080/08870440903207627
[41]Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. An examination of the food addiction construct in obese patients with binge eating disorder. International Journal of Eating Disorders. 2011; 45(5):657–63. doi: 10.1002/eat.20957
[42]First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. User’s guide for the Structured clinical interview for DSM-IV axis I disorders SCID-I: Clinician version. Arlington: American Psychiatric Association Publishing; 1997.
[43]Sharifi V, Asadi SM, Mohammadi MR, Amini H, Kaviani H, Semnani Y, et al. [Reliability and feasibility of the Persian version of the structured diagnostic interview for DSM-IV (SCID) (Persian)]. Advances in Cognitive Science. 2004; 6(1,2):10-22.
[44]Flint AJ, Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD, Field AE, Rimm EB. Food-addiction scale measurement in 2 cohorts of middle-aged and older women. American Journal of Clinical Nutrition. 2014; 99(3):578–86. doi: 10.3945/ajcn.113.068965
[45]Elster J. Strong feelings: Emotion, addiction, and human behavior. Cambridge, Massachusetts: MIT Press; 2012.
[46]Ekhtiari H, Safaei H, Esmaeeli Djavid GH, Atefvahid MK, Edalati H, Mokri A. [Reliability and validity of Persian versions of Eysenck, Barratt, Dickman and Zuckerman Questionnaires in assessing risky and impulsive behaviors (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology. 2008; 14(3):326-336.
[47]Gratz KL, Roemer L. Multidimensional assessment of emotion regulation and dysregulation: Development, factor structure, and initial validation of the difficulties in emotion regulation scale. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 2004; 26(1):41-54. doi: 10.1023/b:joba.0000007455.08539.94
[48]Khanzadeh M, Saeediyan M, Hosseinchari M, Edrissi F. [Factor structure and psychometric properties of difficulties in emotional regulation scale (Persian)]. International Journal of Behavioral Sciences. 2012; 6(1):87-96.
[49]Bjork JM, Hommer DW, Grant SJ, Danube C. Impulsivity in abstinent alcohol-dependent patients: Relation to control subjects and type 1–/type 2–like traits. Alcohol. 2004; 34(2-3):133–50. doi: 10.1016/j.alcohol.2004.06.012
[50]Dom G, D’haene P, Hulstijn W, Sabbe B. Impulsivity in abstinent early- and late-onset alcoholics: Differences in self-report measures and a discounting task. Addiction. 2006; 101(1):50–9. doi: 10.1111/j.1360-0443.2005.01270.x
[51]Leland DS, Paulus MP. Increased risk-taking decision-making but not altered response to punishment in stimulant-using young adults. Drug and Alcohol Dependence. 2005; 78(1):83–90. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2004.10.001
[52]Moeller FG, Dougherty DM. Impulsivity and substance abuse: What is the connection? Addictive Disorders & Their Treatment. 2002; 1(1):3–10. doi: 10.1097/00132576-200205000-00002
[53]Whiteside SP, Lynam DR. Understanding the role of impulsivity and externalizing psychopathology in alcohol abuse: Application of the UPPS Impulsive Behavior Scale. Experimental and Clinical Psychopharmacology. 2003; 11(3):210–7. doi: 10.1037/1064-1297.11.3.210
[54]Bechara A, Damasio H. Decision-making and addiction (part I): impaired activation of somatic states in substance dependent individuals when pondering decisions with negative future consequences. Neuropsychologia. 2002; 40(10):1675–89. doi: 10.1016/s0028-3932(02)00015-5
[55]Skinner MD, Aubin HJ, Berlin I. Impulsivity in smoking, nonsmoking, and ex-smoking alcoholics. Addictive Behaviors. 2004; 29(5):973–8. doi: 10.1016/j.addbeh.2004.02.045
[56]Bickel WK, Odum AL, Madden GJ. Impulsivity and cigarette smoking: Delay discounting in current, never, and ex-smokers. Psychopharmacology. 1999; 146(4):447–54. doi: 10.1007/pl00005490
[57]Mitchell SH. Measures of impulsivity in cigarette smokers and non-smokers. Psychopharmacology. 1999; 146(4):455–64. doi: 10.1007/pl00005491
[58]Meule A, Heckel D, Kübler A. Factor structure and item analysis of the Yale Food Addiction Scale in obese candidates for bariatric surgery. European Eating Disorders Review. 2012; 20(5):419–22. doi: 10.1002/erv.2189
[59]Nederkoorn C, Braet C, Van Eijs Y, Tanghe A, Jansen A. Why obese children cannot resist food: The role of impulsivity. Eating Behaviors. 2006; 7(4):315–22. doi: 10.1016/j.eatbeh.2005.11.005
[60]Dir AL, Karyadi K, Cyders MA. The uniqueness of negative urgency as a common risk factor for self-harm behaviors, alcohol consumption, and eating problems. Addictive Behaviors. 2013; 38(5):2158–62. doi: 10.1016/j.addbeh.2013.01.025
[61]Cyders MA, Dzemidzic M, Eiler WJ, Coskunpinar A, Karyadi K, Kareken DA. Negative urgency and ventromedial prefrontal cortex responses to alcohol cues: FMRI evidence of emotion-based impulsivity. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2013; 38(2):409–17. doi: 10.1111/acer.12266
[32]Carver CS, Scheier M. Principles of self-regulation: Action and emotion. In: Tory HE, Sorrentino RM, editors. Handbook of Motivation and Cognition: Foundations of Social Behavior, Vol. 2. New York: Guilford Press; 1990.
[33]Skinner BF. Science and human behavior. New York: Simon and Schuster; 1965.
[34]Toda M. Emotion and decision making. Acta Psychologica. 1980; 45(1-3):133–55. doi: 10.1016/0001-6918(80)90026-8
[35]Gross JJ, Thompson RA. Emotion regulation: Conceptual foundations. In: Gross JJ, editor. Handbook of Emotion Regulation. New York: Guilford Press; 2007.
[36]Levitan RD, Davis C. Emotions and eating behaviour: Implications for the current obesity epidemic. University of Toronto Quarterly. 2010; 79(2):783–99. doi: 10.3138/utq.79.2.783
[37]Macht M. How emotions affect eating: A five-way model. Appetite. 2008; 50(1):1–11. doi: 10.1016/j.appet.2007.07.002
[38]Brown SL, Schiraldi GR, Wrobleski PP. Association of eating behaviors and obesity with psychosocial and familial influences. American Journal of Health Education. 2009; 40(2):80–9. doi: 10.1080/19325037.2009.10599082.
[39]Desmet PMA, Schifferstein HNJ. Sources of positive and negative emotions in food experience. Appetite. 2008; 50(2-3):290–301. doi: 10.1016/j.appet.2007.08.003
[40]Adriaanse M, de Ridder D, Evers C. Emotional eating: Eating when emotional or emotional about eating? Psychology & Health. 2011; 26(1):23–39. doi: 10.1080/08870440903207627
[41]Gearhardt AN, White MA, Masheb RM, Morgan PT, Crosby RD, Grilo CM. An examination of the food addiction construct in obese patients with binge eating disorder. International Journal of Eating Disorders. 2011; 45(5):657–63. doi: 10.1002/eat.20957
[42]First MB, Spitzer RL, Gibbon M, Williams JB. User’s guide for the Structured clinical interview for DSM-IV axis I disorders SCID-I: Clinician version. Arlington: American Psychiatric Association Publishing; 1997.
[43]Sharifi V, Asadi SM, Mohammadi MR, Amini H, Kaviani H, Semnani Y, et al. [Reliability and feasibility of the Persian version of the structured diagnostic interview for DSM-IV (SCID) (Persian)]. Advances in Cognitive Science. 2004; 6(1,2):10-22.
[44]Flint AJ, Gearhardt AN, Corbin WR, Brownell KD, Field AE, Rimm EB. Food-addiction scale measurement in 2 cohorts of middle-aged and older women. American Journal of Clinical Nutrition. 2014; 99(3):578–86. doi: 10.3945/ajcn.113.068965
[45]Elster J. Strong feelings: Emotion, addiction, and human behavior. Cambridge, Massachusetts: MIT Press; 2012.
[46]Ekhtiari H, Safaei H, Esmaeeli Djavid GH, Atefvahid MK, Edalati H, Mokri A. [Reliability and validity of Persian versions of Eysenck, Barratt, Dickman and Zuckerman Questionnaires in assessing risky and impulsive behaviors (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology. 2008; 14(3):326-336.
[47]Gratz KL, Roemer L. Multidimensional assessment of emotion regulation and dysregulation: Development, factor structure, and initial validation of the difficulties in emotion regulation scale. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 2004; 26(1):41-54. doi: 10.1023/b:joba.0000007455.08539.94
[48]Khanzadeh M, Saeediyan M, Hosseinchari M, Edrissi F. [Factor structure and psychometric properties of difficulties in emotional regulation scale (Persian)]. International Journal of Behavioral Sciences. 2012; 6(1):87-96.
[49]Bjork JM, Hommer DW, Grant SJ, Danube C. Impulsivity in abstinent alcohol-dependent patients: Relation to control subjects and type 1–/type 2–like traits. Alcohol. 2004; 34(2-3):133–50. doi: 10.1016/j.alcohol.2004.06.012
[50]Dom G, D’haene P, Hulstijn W, Sabbe B. Impulsivity in abstinent early- and late-onset alcoholics: Differences in self-report measures and a discounting task. Addiction. 2006; 101(1):50–9. doi: 10.1111/j.1360-0443.2005.01270.x
[51]Leland DS, Paulus MP. Increased risk-taking decision-making but not altered response to punishment in stimulant-using young adults. Drug and Alcohol Dependence. 2005; 78(1):83–90. doi: 10.1016/j.drugalcdep.2004.10.001
[52]Moeller FG, Dougherty DM. Impulsivity and substance abuse: What is the connection? Addictive Disorders & Their Treatment. 2002; 1(1):3–10. doi: 10.1097/00132576-200205000-00002
[53]Whiteside SP, Lynam DR. Understanding the role of impulsivity and externalizing psychopathology in alcohol abuse: Application of the UPPS Impulsive Behavior Scale. Experimental and Clinical Psychopharmacology. 2003; 11(3):210–7. doi: 10.1037/1064-1297.11.3.210
[54]Bechara A, Damasio H. Decision-making and addiction (part I): impaired activation of somatic states in substance dependent individuals when pondering decisions with negative future consequences. Neuropsychologia. 2002; 40(10):1675–89. doi: 10.1016/s0028-3932(02)00015-5
[55]Skinner MD, Aubin HJ, Berlin I. Impulsivity in smoking, nonsmoking, and ex-smoking alcoholics. Addictive Behaviors. 2004; 29(5):973–8. doi: 10.1016/j.addbeh.2004.02.045
[56]Bickel WK, Odum AL, Madden GJ. Impulsivity and cigarette smoking: Delay discounting in current, never, and ex-smokers. Psychopharmacology. 1999; 146(4):447–54. doi: 10.1007/pl00005490
[57]Mitchell SH. Measures of impulsivity in cigarette smokers and non-smokers. Psychopharmacology. 1999; 146(4):455–64. doi: 10.1007/pl00005491
[58]Meule A, Heckel D, Kübler A. Factor structure and item analysis of the Yale Food Addiction Scale in obese candidates for bariatric surgery. European Eating Disorders Review. 2012; 20(5):419–22. doi: 10.1002/erv.2189
[59]Nederkoorn C, Braet C, Van Eijs Y, Tanghe A, Jansen A. Why obese children cannot resist food: The role of impulsivity. Eating Behaviors. 2006; 7(4):315–22. doi: 10.1016/j.eatbeh.2005.11.005
[60]Dir AL, Karyadi K, Cyders MA. The uniqueness of negative urgency as a common risk factor for self-harm behaviors, alcohol consumption, and eating problems. Addictive Behaviors. 2013; 38(5):2158–62. doi: 10.1016/j.addbeh.2013.01.025
[61]Cyders MA, Dzemidzic M, Eiler WJ, Coskunpinar A, Karyadi K, Kareken DA. Negative urgency and ventromedial prefrontal cortex responses to alcohol cues: FMRI evidence of emotion-based impulsivity. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 2013; 38(2):409–17. doi: 10.1111/acer.12266
[62]Volkow ND, Wang GJ, Fowler JS, Tomasi D. Addiction circuitry in the human brain. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2012; 52(1):321–36. doi: 10.1146/annurev-pharmtox-010611-134625
[63]Khantzian E, Dods LM, Brehm A. Psychodynamics. In: Lowinson HJ, Ruiz P, Millman RB, Langrod JG, editors. Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. Philadelphia: Williams & Wilkins; 2005.
[64]Macht M, Simons G. Emotions and eating in everyday life. Appetite. 2000; 35(1):65-71.
[65]Khantzian EJ. Addiction as a self-regulation disorder and the role of self-medication. Addiction. 2013; 108(4):668–9. doi: 10.1111/add.12004
[66]Izard CE. Human emotions. Berlin: Springer; 2013.
[63]Khantzian E, Dods LM, Brehm A. Psychodynamics. In: Lowinson HJ, Ruiz P, Millman RB, Langrod JG, editors. Substance Abuse: A Comprehensive Textbook. Philadelphia: Williams & Wilkins; 2005.
[64]Macht M, Simons G. Emotions and eating in everyday life. Appetite. 2000; 35(1):65-71.
[65]Khantzian EJ. Addiction as a self-regulation disorder and the role of self-medication. Addiction. 2013; 108(4):668–9. doi: 10.1111/add.12004
[66]Izard CE. Human emotions. Berlin: Springer; 2013.
Type of Study: Original Research |
Subject:
Psychiatry and Psychology
Received: 2016/09/29 | Accepted: 2017/01/8 | Published: 2017/04/1
Received: 2016/09/29 | Accepted: 2017/01/8 | Published: 2017/04/1
| Rights and permissions | |
 |
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial 4.0 International License. |
Copyright © The Author(s);
This is an open access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License (CC-By-NC), which permits use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited and is not used for commercial purposes.
Contact Information
