دوره 25، شماره 1 - ( بهار 1398 )                   جلد 25 شماره 1 صفحات 56-71 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Pahlevan M, Besharat M A, Borjali A, Farahani H. Predicting the Intensity of Pain in Patients With Chronic Pain Based on Alexithymia: The Mediating Role of the Behavioral Inhibition System. IJPCP. 2019; 25 (1) :56-71
URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2806-fa.html
پهلوان مرضیه، بشارت محمدعلی، برجعلی احمد، فراهانی حجت اله. پیش‌بینی شدت درد در بیماران مبتلا به درد مزمن بر اساس ناگویی هیجانی: نقش واسطه‌ای سیستم بازداری رفتاری. مجله روانپزشكي و روانشناسي باليني ايران. 1398; 25 (1) :56-71

URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2806-fa.html


1- دانشجوی دکترای روانشناسی سلامت، گروه روانشناسی، دانشکده روانشناسی، واحد کرج، دانشگاه آزاد اسلامی، کرج، ایران.
2- دکترای روانشناسی بالینی، استاد، گروه روانشناسی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه تهران، تهران، ایران. ، Besharat2000@gmail.com
3- دکترای روانشناسی، دانشیار، گروه روانشناسی بالینی، دانشکده روانشناسی و علوم تربیتی، دانشگاه علامه طباطبایی، تهران، ایران.
4- دکترای روانسنجی، استادیار، گروه روانشناسی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران.
واژه‌های کلیدی: درد مزمن، هیجان، مغز، رفتار
متن کامل [PDF 5958 kb]   (735 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (1535 مشاهده)
متن کامل:   (183 مشاهده)
مقدمه
درد مزمن، یکی از اساسی‌ترین بیماری‌های روان‌تنی است که افراد با آن مواجه می‌شوند و همواره یکی از دغدغه‌های پژوهشگران، پرداختن به این‌گونه درد‌ها و عواملی است که زمینه‌ساز این دردها می‌شوند. به طور کلی، درد به عنوان تجربه هیجانی و احساس ناخوشایندی تعریف شده است که با آسیب بافتی واقعی یا بالقوه همراه است و یا بر اساس چنین آسیبی توصیف می‌شود. 
درد مزمن دردی است که طول مدتی بیش از 3 ماه و شیوع بسیار زیادی دارد؛ به طوری که میزان آن در جامعه بزرگسال، 10 تا 30 درصد است که این مقدار، بسیار قابل توجه است و مشکلات جدی را در سلامت عمومی بیماران، عملکرد روزانه و کیفیت زندگی بر جای می‌گذارد و به تأثیرات اقتصادی ناشی از استفاده از خدمات سلامت و ساعت‌های بیکاری منجر می‌شود [1]. بنابراین بررسی‌های گسترده درباره دردهای مزمن اهمیت بسیار زیادی دارد. 
طبق پژوهش‌های متعدد انجام‌شده درباره درد مزمن [5-2]، یکی از اصلی‌ترین مؤلفه‌های روان‌شناختی مرتبط با درد مزمن، مؤلفه ناگویی هیجانی است. ناگویی هیجانی عبارت است از: دشواری در شناسایی و توصیف احساسات، دشواری در تمایز قائل‌شدن میان احساس‌های بدنی ناشی از برانگیختگی هیجانی، پردازش‌های تجسمی محدود‌شده و سبک شناختی با جهت‌گیری بیرونی [6]. ز‌یادبودن میزان ناگویی هیجانی در بیماران مبتلا به درد مزمن می‌تواند بدان معنا باشد که این بیماران، در شناسایی و توصیف احساسات خود و همچنین تمایز قائل‌شدن میان آن‌ها مشکل دارند و به سبب پردازش‌های تجسمی محدود، شناخت آن‌ها با جهت‌گیری بیرونی همراه است و به عینی‌سازی گرایش دارند؛ بنابراین، در عوض شناسایی و توصیف دقیق هیجانات، دست به بیرونی‌سازی و عینیت‌بخشی به هیجانات می‌زنند و آن‌ها را در قالب‌های مختلفی همچون دردهای مزمن نشان می‌دهند. 
نیمئا و سیفنئوس [8 ،7] معتقد بودند که نقص در توانایی نمادی‌سازی هیجانات به بروز مسائل گوناگونی همچون عکس‌العمل‌های فیزیولوژیکی غیرعادی، گرایش به رفتار تکانشی، ناراحتی و اجتناب از ارتباطات اجتماعی و توانایی آسیب‌دیده برای خود‌مراقبتی و خود‌نظم‌دهی منجر می‌شود [9]. درواقع این توانایی محدود برای پردازش شناختی هیجان‌ها از طریق تجربه آن‌ها به عنوان احساساتی هشیار، به تقویت حواس تنی همراه با برانگیختگی هیجانی و یا عکس‌العمل‌های فیزیولوژیکی به عنوان پاسخ‌هایی فوری به برانگیختگی ناخوشایند منجر می‌شود و برانگیختگی فیزیولوژیکی را تحت تأثیر قرار می‌دهد [10 ،6]. چنان‌که در پژوهش‌های گسترده نیز شاهد واکنش‌های اجتنابی مفرط این افراد هستیم که این واکنش‌ها به عنوان پاسخی در مقابل درد در نظر گرفته شده‌اند [13-11]. 
درباره زیرساخت‌های فیزیولوژیک دخیل در پیدایش ناگویی هیجانی، پژوهش‌ها نشان داده‌اند افرادی که رگه‌های زیادی از ناگویی هیجانی دارند، حجم یا فعالیت کمتری را در نواحی مغزی مرتبط با آگاهی هیجانی همچون کرتکس کمربندی قدامی، شکنج دوکی‌شکل، آمیگدالا، شکنج پاراهیپوکامپی، اینسولا و به طور کلی سیستم لیمبیک و پارالیمبیک نشان می‌دهند [18-14]. از این یافته‌ها چنین نتیجه‌گیری شده است که سازمان عصبی در افراد مبتلا به ناگویی هیجانی بیشتر در سطوح فیزیولوژیکی و حرکتی فعال‌سازی می‌شود و فعال‌سازی کمتری را در سطوح شناختی‌تجربی سیستم پاسخگویی هیجانی دارد. 
در این افراد، پاسخگویی عصبی به محرک هیجانی در سیستم لیمبیک کاهش می‌یابد و در مقابل، پاسخگویی عصبی به محرک‌های مرتبط با اطلاعات فیزیکی در مناطق حسی‌تنی و حسی‌حرکتی افزایش می‌یابد که نتیجه آن می‌تواند نقش مهمی در کاهش بازتاب‌های فیزیولوژیکی طبیعی و سازگاری با محیط ایفا کند و به رفتارهای ناسالم منجر شود که این سازوکار محتملی است که آلکسیتایمیا را به اختلالات روان‌تنی پیوند می‌دهد [19 ،15]. این در حالی است که پژوهش‌های مرتبط با سیستم‌های مغزی رفتاری نیز نواحی مرتبط با سیستم بازداری رفتاری را بادامه و هیپوکامپ معرفی کرده‌اند [21 ،20] و رفتارهای اجتنابی را با تغییر در میزان فعالیت این نواحی مرتبط دانسته‌اند. 
از آنجا که یکی از دغدغه‌های پژوهشگران، مسئله تأثیرگذاری احتمالی متغیرهای واسطه‌ای میان متغیرهای پیش‌بین و ملاک است، پس از هدف مقدماتی این پژوهش که تعیین رابطه ناگویی هیجانی با ادراک شدت درد است، هدف اصلی پژوهش نیز تعیین نقش واسطه‌ای سیستم‌های مغزی رفتاری میان ناگویی هیجانی و شدت درد ادراک‌شده در بیماران مبتلا به درد مزمن است. 
سیستم‌های مغزی رفتاری که برآمده از نظریه حساسیت تقویت [22] هستند، عبارتند از: سه سیستم فعال‌ساز رفتاری، سیستم بازداری رفتاری و سیستم جنگ و گریز (یا جنگ و گریز و بهت). طبق نظریه حساسیت تقویت، تفاوت‌های فردی مشاهده‌شده در شخصیت، واکنش هیجانی، آسیب‌شناسی روانی و انگیزه برای تقویت، از سوی زیرسیستم‌های عصبی مذکور، میانجی‌گری می‌شوند [23] و درواقع زیرسیستم‌های عصبی ذکرشده، رفتارهای گرایش و اجتناب را پی‌ریزی می‌کنند؛ به طوری که سیستم فعال‌ساز رفتاری که پژوهش‌های اخیر، مناطق اصلی مرتبط با آن را جسم مخطط قدامی و کرتکس حدقه‌ای پیشانی معرفی کرده‌اند [24] و انتقال‌دهندگان عصبی دوپامینرژیک نقش اصلی را در عملکرد آن ایفا می‌کنند [25]، زمینه‌ساز رفتارهای پاداش‌جویی و تکانشگری هستند [26] و عملکردشان عبارت است از: تواناساختن ارگانیسم برای کسب پاداش‌های اجتماعی و زیستی لازم برای بقا و تولید مثل [27]. 
سیستم بازداری رفتاری که پژوهش‌های متعدد [21 ،20]، مناطق اصلی مرتبط با آن را بادامه و هیپوکامپ معرفی می‌کنند و سروتونین به عنوان مهم‌ترین انتقال‌دهنده مرتبط با آن [28] در نظر گرفته شده است، وظیفه حل تعارض میان اهداف غیر‌قابل‌جمع (مثل تعارض‌های گرایش‌اجتناب) را برعهده دارد و چنین گفته شده است که این کار را از طریق بازداری رفتاری، افزایش برانگیختگی و ارزیابی خطر انجام می‌دهد [26] و درنهایت سیستم جنگ و گریز که با هیجان ترس مرتبط است، در نشان‌دادن ترس نسبت به محرک آزارنده میانجی‌گری می‌کند و عملکردش محافظت از ارگانیسم در مقابل خطر است [27].
هریک از این زیرسیستم‌ها که زمینه‌های زیستی گوناگون دارند، برون‌دادهای رفتاری متفاوتی نیز از جنس گرایش یا اجتناب را در پی دارند. این در حالی است که بیشتر پژوهش‌های انجام‌شده درباره رفتارهای اجتنابی در افراد مبتلا به درد مزمن، رفتارهای اجتنابی را به عنوان پاسخی در مقابل درد در نظر گرفته‌اند؛ حال آنکه این رفتارهای اجتنابی می‌توانند حاکی از فعالیت بیش از حد سیستم بازداری رفتاری باشند و پیش از درد نیز موجود باشند و در عوض اینکه پیامد درد باشند، خود در وقوع درد نقش داشته باشند. چنان‌که به گفته گری[22] نیز، فعالیت بیش از حد در این سیستم، برون‌داد‌های رفتاری از سنخ اجتناب و خاموشی را به همراه خواهد داشت.
در این پژوهش با توجه به هدف پژوهش و همچنین یافته‌های پژوهشی ذکرشده، فرضیه‌ها عبارتند از: ناگویی هیجانی با شدت درد ادراک‌شده در بیماران مبتلا به درد مزمن رابطه مثبت دارد؛ سیستم بازداری رفتاری میان ناگویی هیجانی و شدت درد ادراک‌شده در بیماران مبتلا به درد مزمن نقش واسطه‌ای دارد.
روش
این پژوهش از نوع همبستگی و با رویکرد مدل‌یابی معادلات ساختاری بود. جامعه آماری این پژوهش، همه بیماران مبتلا به درد مزمن عضلانی‌استخوانی بودند که در فاصله زمانی بهار تا پاییز سال 1396 به کلینیک درد ماهان و کلینیک جامع طب فیزیکی و کلینیک توان‌بخشی آرمان مراجعه کرده بودند. 488 بیمار مبتلا به درد مزمن عضلانی‌استخوانی (اعم از زن و مرد) برای شرکت در پژوهش دعوت شدند. در این پژوهش نمونه‌گیری از نوع هدفمند بود. 
معیارهای ورود به این پژوهش عبارت بود از: داشتن دردهای اسکلتی‌عضلانی (در نواحی گردن، شانه، آرنج، ساعد، مچ دست، کمر، باسن، زانو، ساق پا) به مدت حداقل 3 ماه و هر روز، به طوری که این درد علت‌های مشخص طبی (همچون سرطان، ورم مفاصل، شکستگی، جراحی، آسیب‌های نخاعی و نورولوژیک، پوکی استخوان، بیماری‌های حاد عفونی و غیره) نداشته باشد (این ارزیابی طبق گزارش‌های خود بیمار در فرم ارزیابی قبل از انجام پژوهش انجام شد و پژوهشگران بررسی کردند)؛ بازه سنی 20 تا 60 سال؛ داشتن تحصیلات در حد خواندن و نوشتن؛ نداشتن سابقه عمل جراحی در 3 ماه گذشته؛ نداشتن سوء‌مصرف یا اعتیاد به الکل یا مواد مخدر؛ باردار‌نبودن؛ مبتلا‌نبودن به اختلالات روان‌پزشکی شدید مثل سایکوزها (بررسی از طریق پرسش‌نامه و با گزارش خود شخص بیمار انجام شد). از همه بیمارانی که ملاک‌های مد‌نظر را داشتند، درخواست شد در صورت تمایل و با رضایت شخصی به پرسش‌های موجود در پرسش‌نامه‌ها (مقیاس درجه‌بندی عددی شدت درد، مقیاس سیستم‌های بازداری و فعال‌سازی رفتاری و مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو ) پاسخ دهند.
برای درنظرگرفتن نفع و سودمندی پژوهش، کتاب راهنمایی برای کنترل روان‌شناختی دردهای بیماران، در اختیار بیماران قرار گرفت. همچنین با هریک از شرکت‌کنندگان که مایل بودند نتایج ارزیابی‌های انجام‌شده را بدانند، تماس گرفته شد و نتایج ارزیابی شخصی خودشان در اختیارشان قرار گرفت. پس از کنارگذاشتن پاسخ‌نامه‌های ناقص، مخدوش و بی‌اعتبار، حجم نمونه پژوهش به 440 نفر (182 مرد و 258 زن) تقلیل یافت. برای تحلیل یافته‌ها نیز از نرم‌افزار آماری SmartPLS برای انجام مدل‌یابی معادلات ساختاری و تعیین نقش واسطه‌ای و همچنین نرم‌افزار SPSS برای آزمون همبستگی استفاده شد.
ابزار جمع‌آوری اطلاعات
مقیاس درجه‌بندی عددی شدت درد
مقیاس درجه‌بندی عددی شدت درد، محور دیداری درجه‌بندی‌شده است که شدت درد را از طریق سؤال از بیمار برای انتخاب یک عدد (بین صفر تا 10) اندازه‌گیری می‌کند. این مقیاس همبستگی زیادی با مقیاس دیداری شدت درد دارد [29]. بسیاری از متخصصان، مقیاس دیداری شدت درد و مقیاس درجه‌بندی عددی شدت درد را یکی می‌دانند، در حالی که دومی می‌تواند بدون مداد و کاغذ، بدون تیزبینی و بدون توانایی حرکت‌دادن قلم بر کاغذ، استفاده شود [30]. ترجیح مقیاس درجه‌بندی عددی شدت درد نسبت به مقیاس دیداری شدت درد به این دلیل است که فهم و استفاده از آن ساده‌تر است [31 ،30] و همچنین در پژوهش‌های بالینی، به‌ویژه با بیمارانی که تحصیلات کمتری دارند، اعتبار زیادی را نشان می‌دهد [32]. 
درباره این مقیاس، اعتبار بازآزمایی زیادی در هر دو گروه بیماران باسواد و بی‌سواد (به ترتیب، 96/0=r و 0/95) مبتلا به آرتریت روماتوئید، هم قبل و هم بعد از مشاوره پزشکی به دست آمد [33]. همچنین درباره روایی سازه نیز این مقیاس همبستگی زیادی را با مقیاس دیداری شدت درد نشان داد؛ به طوری که میزان همبستگی از 0/86 تا 0/96 بود [33]. همچنین فان و همکاران نیز اعتبار و روایی همزمان زیادی (01/0>P ؛8/0<r) را برای این مقیاس گزارش کردند [34]. در این پژوهش میزان آلفای کرونباخ برای متغیر شدت درد 1/000 بود.
مقیاس سیستم‌های بازداری و فعال‌سازی رفتاری
این مقیاس را کارور و وایت برای ارزیابی سیستم‌های بازداری و فعال‌ساز رفتاری ساخته‌اند [35]. طبق پژوهش‌های متعدد، مقیاس سیستم‌های بازداری فعال‌ساز رفتاری به لحاظ ساختار عاملی و دیگر شاخص‌های روان‌سنجی تأیید شده است [38-36]. این مقیاس که بر مبنای دو سیستم انگیزشی بیان‌شده از سوی گری ساخته شده است، شامل 24 ماده و 4 خرده‌مقیاس است که یکی از آن‌ها تفاوت‌های فردی در کارکرد سیستم بازداری رفتاری (مشتمل بر 7 ماده) را می‌سنجد و 3 خرده‌مقیاس هم تفاوت‌های فردی در کارکرد سیستم فعال‌ساز رفتاری را ‌می‌سنجند که عبارتند از: پاسخ‌دهی به پاداش (مشتمل بر پنج ماده)، انگیزه یا سائق (مشتمل بر چهار ماده) و جست‌وجوی سرگرمی و لذت (مشتمل بر چهار ماده). پاسخگویی به پاداش، به واکنش‌های مثبت نسبت به چیزی یا پیش‌بینی و انتظار پاداش اشاره دارد؛ انگیزه یا سائق به دنبال‌کردن جدی اهداف مدنظر و جست‌وجوی سرگرمی، میل و گرایش به دستیابی فوری به پاداش‌های بالقوه اشاره دارد [39].
این پرسش‌نامه بر اساس مقیاس چهاردرجه‌ای (از 1: کاملاً مخالفم تا 4: کاملاً موافقم) ساخته شده است و با خود آزمودنی رتبه‌بندی می‌شود. همچنین چهار ماده خنثی نیز دارد که بیانگر هیچ‌یک از خرده‌مقیاس‌ها نیستند. تحلیل عاملی‌ای که کارور و وایت انجام دادند [35]، بیانگر مناسب‌بودن خصوصیات روان‌سنجی این مقیاس است. همچنین ثبات درونی و روایی هم‌گرا و تفکیکی مناسبی نیز برای مقیاس‌های بازداری و فعال‌ساز رفتاری گزارش شده است. در گزارش کارور و وایت، ثبات درونی مقیاس بازداری رفتاری 74/0، زیرمقیاس سائق 73/0، زیر‌مقیاس جست‌وجوی سرگرمی و لذت 76/0 و زیر‌مقیاس پاسخ‌دهی به پاداش از سیستم فعال‌ساز رفتاری نیز 66/0 گزارش شده است. 
ویژگی‌های روان‌سنجی این پرسش‌نامه در ایران را محمدی، عبداللهی مجارشین و همکاران، و امیری و حسنی ارزیابی کرده‌اند و نتایج حاصل از این پژوهش‌ها بیانگر ویژگی‌های روان‌سنجی مطلوب این مقیاس هستند [42-40]. برای نمونه، در پژوهش محمدی مطابق با ساختار فرم اصلی، چهار عامل به دست آمد که روی‌هم‌رفته 98/47 درصد از واریانس را تبیین می‌کردند [40] که پس از حذف برخی سؤالات و انجام تحلیل عامل مجدد، این مقدار به 5/55 درصد افزایش یافت.
همچنین در پژوهش عبداللهی مجارشین پایایی بازآزمایی این مقیاس از طریق ضریب همبستگی بین دوبار اجرای آزمون با فاصله 2 هفته روی 30 نفر از دانشجویان دانشگاه تبریز، نتایج برای مقیاس سیستم بازداری رفتاری 0/78 و برای زیر مقیاس‌های پاسخ به پاداش، پاسخ به سائق و جست‌وجوی شادی و تفریح که روی‌هم‌رفته مقیاس فعال‌ساز رفتاری را تشکیل می‌دادند، به ترتیب عبارت بود از: 0/82، 75/0 و 86/0 [41]. همسانی درونی مقیاس از طریق ضریب آلفای کرونباخ، برای مقیاس سیستم بازداری رفتاری 0/62 و برای زیرمقیاس‌های ذکر‌شده فعال‌ساز رفتاری به ترتیب عبارت بود از: 0/68، 74/0، 65/0. به طور کلی یافته‌های این پژوهش حاکی از آن است که این ابزار پایایی مناسبی دارد و برای به‌کارگیری در فرهنگ ایرانی نیز مناسب است. 
هیم و همکاراندر پژوهشی بر امکان به کار‌گیری پرسش‌نامه مقیاس سیستم‌های بازداری فعال‌سازی رفتاری برای ارزیابی هرسه زیر‌سیستم بازداری رفتاری، فعالیت رفتاری و جنگ و گریز تأکید کردند [43]. در پژوهش حاضر پس از انجام تحلیل عاملی مجدد و حذف سؤالات با بارهای عاملی کمتر از 0/5 و دسته‌بندی مجدد سؤالات، این پرسش‌نامه برای سنجش سه زیرمقیاس ذکر‌شده به کار گرفته شد. در پژوهش حاضر میزان آلفای کرونباخ برای متغیر سیستم بازداری رفتاری 0/766 و برای متغیر سیستم فعال‌ساز رفتاری 0/726 بود. 
به طور کلی یافته‌های پژوهش حاضر حاکی از آن است که این ابزار پایایی مناسبی دارد و برای به‌کارگیری در فرهنگ ایرانی نیز مناسب است. 
مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو
مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو یک آزمون 20 سؤالی است و سه زیرمقیاس دشواری در شناسایی احساسات، دشواری در توصیف احساسات و تفکر عینی را در مقیاس پنج‌درجه‌ای لیکرت از نمره 1 (کاملاً مخالف) تا نمره 5 (کاملاً موافق) می‌سنجد [45 ،44]. یک نمره کل نیز از جمع نمره‌های سه زیرمقیاس برای ناگویی هیجانی کلی محاسبه می شود. ویژگی‌های روان‌سنجی مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو-20 در پژوهش‌های متعدد بررسی و تأیید شده است [50-46]. در نسخه فارسی مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو-20 [51]، ضرایب آلفای کرونباخ برای ناگویی هیجانی کل و سه زیرمقیاس دشواری در شناسایی احساسات، دشواری در توصیف احساسات و تفکر عینی به ترتیب 85/0، 82/0، 75/0 و 72/0 محاسبه شد که نشانه همسانی درونی خوب مقیاس است. 
پایایی بازآزمایی مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو-20 در نمونه‌ای 67‌ نفری در دو نوبت با فاصله 4 هفته از 70/0r=تا 77/0r=برای ناگویی هیجانی کل و زیرمقیاس‌های مختلف تأیید شد. روایی همزمان مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو-20 بر حسب همبستگی بین زیرمقیاس‌های این آزمون و مقیاس‌های هوش هیجانی، بهزیستی روان‌شناختی و درماندگی روان‌شناختی بررسی و تأیید شد. نتایج ضرایب همبستگی پیرسون نشان داد بین نمره آزمودنی‌ها در مقیاس ناگویی هیجانی کل با هوش هیجانی (001/0‌P< و‌70/0-=r)، بهزیستی روان‌شناختی (001/0‌P< و 68/0-=r) و درماندگی روان‌شناختی (001/0‌P< و‌ 44/0=‌r) همبستگی معنادار وجود دارد. ضرایب همبستگی بین زیرمقیاس‌های ناگویی هیجانی و متغیرهای پیش‌گفته نیز معنادار بودند. نتایج تحلیل عاملی تأییدی نیز وجود سه عامل دشواری در شناسایی احساسات، دشواری در توصیف احساسات، و تفکر عینی را در نسخه فارسی مقیاس ناگویی هیجانی تورنتو-20 تأیید کردند [52 ،51]. در این پژوهش میزان آلفای کرونباخ برای متغیر ناگویی هیجانی برابر با 0/859 بود.
برای تحلیل یافته‌ها از نرم‌افزار آماری Smart-PLS به منظور انجام مدل‌یابی معادلات ساختاری و تعیین نقش واسطه‌ای و همچنین نرم‌افزار SPSS برای آزمون همبستگی استفاده شد.
یافته‌ها
افراد بررسی‌شده، 258 (6/58 درصد) زن و 182 (4/41 درصد) مرد بودند. میانگین سنی بیماران، 1/39 سال بود و در دامنه سنی 20 تا 60 سال قرار داشتند. 340 (3/77 درصد) نفر از شرکت‌کنندگان متأهل و 100 (7/22 درصد) نفر مجرد بودند. 244 (5/55 درصد) نفر تحصیلات دیپلم و کمتر، 148 (6/33 درصد) نفر لیسانس، 30 (8/6 درصد) نفر فوق لیسانس و 18(1/4 درصد) نفر مدرک تحصیلی دکترا داشتند. 
در این پژوهش فرضیه اصلی میزان فعالیت سیستم‌های مغزی رفتاری در رابطه بین ناگویی هیجانی و ادراک درد در بیماران مبتلا به درد مزمن، نقش واسطه‌ای آن است. میانگین و انحراف معیار متغیر‌های پژوهش در جدول شماره 1 نشان داده شده است. 
نتایج آزمون همبستگی پیرسون در جدول شماره 2 نشان داده شده است. بر اساس داده‌های جدول شماره 2، شدت درد با ناگویی هیجانی و سیستم بازداری رفتاری در سطح 0/01 و با سیستم جنگ/ گریز در سطح 0/05 همبستگی مثبت معنادار دارد. ناگویی هیجانی با سیستم بازداری رفتاری در سطح 0/01 همبستگی مثبت معنادار دارد.
بررسی مدل در این پژوهش به سبب ویژگی خاص آن (وجود متغیر شدت درد، که تنها با یک سؤال ارزیابی می‌شد)، با نسخه 3 نرم‌افزارsmart PLS انجام شد. نتایج به‌دست‌آمده از آزمون‌های پایایی مدل، بیانگر آلفای کرونباخ بیشتر از 0/5، پایایی اشتراکی بیشتر از 5/0 و پایایی ترکیبی بیشتر از 7/0 در تمام متغیرها بود که دو مورد اخیر، طبق نظر هیر و همکاران، میزان مناسبی است [53]. به دلیل آنکه دو متغیر سیستم جنگ گریز و شدت درد، هرکدام یک سؤال داشتند، تمام مقادیر به‌دست‌آمده درباره پایایی آن‌ها برابر با 1/000 بود. نتایج حاصل از پایایی مدل در جدول شماره 3 نمایش داده شده است.
درباره روایی مدل، پس از حذف سؤالات با بارهای عاملی کمتر از 0/7 بنا به پیشنهاد هنسلر ، آزمون‌های روایی همگرای مدل، حاکی از معناداربودن تمام بارهای عاملی بود [54]. میانگین واریانس استخراجی، در همه متغیرها بیشتر از 5/0 و همچنین کمتر از میزان پایایی ترکیبی بود. درباره روایی واگرا، آزمون بارهای عرضی انجام شد و واگرایی سؤالات هر متغیر نسبت به متغیر دیگر تأیید شد. در آزمون فورنل و لارکر نیز جذر میانگین واریانس استخراجی، از همبستگی آن متغیر با سایر متغیرها بیشتر بود.
مدل مورد بحث در این پژوهش، در حالت معناداری ضرایب، در تصویر شماره 1 نشان داده شده است. آزمون معناداری مسیرهای مستقیم و فرضیات پژوهش در جدول شماره 4 نمایش داده شده است. چنان‌که در جدول شماره 4 قابل مشاهده است، از میان مسیرهای موجود در مدل، به جز دو مسیر ناگویی هیجانی به سیستم جنگ و گریز و سیستم فعال‌ساز به شدت درد، بقیه مسیرها معنا‌دار هستند که این معناداری در تصویر شماره 1 نیز مشاهده می‌شود.
نتایج حاصل از آزمون معناداری مدل، بیانگر این موارد است: ناگویی هیجانی (34/6‌=‌t و 29/0=‌β)، میزان فعالیت سیستم بازداری رفتاری (77/3‌=‌t و 17/0‌=‌β) و میزان فعالیت سیستم جنگ و گریز (26/4‌=‌t و 18/0‌=‌β) می‌توانند واریانس شدت درد را تبیین کنند. این در حالی است که میزان فعالیت سیستم فعال‌ساز رفتاری (93/0‌=‌t و 04/0-‌=‌β) تأثیر معناداری بر میزان شدت درد ندارد. از طرف دیگر، ناگویی هیجانی می‌تواند تبیین‌کننده میزان فعالیت سیستم بازداری رفتاری (03/8=t و30/0=β) و سیستم فعال‌ساز رفتاری (83/2=t و 14/0-=β) باشد، اما نقش خاصی در تبیین میزان فعالیت سیستم جنگ و گریز (52/0=t و02/0-=β) ندارد. 
برای تعیین نقش واسطه‌ای سیستم‌های مغزی رفتاری میان ناگویی هیجانی و شدت درد، از آزمون سوبل استفاده شد که در جدول شماره 5 آمده است. مطابق این یافته‌ها، سیستم بازداری رفتاری می‌تواند در رابطه میان ناگویی هیجانی و شدت درد ادراک‌شده، نقش میانجی یا واسطه داشته باشد. بر اساس نتایج به‌دست‌آمده از آزمون R2، متغیرهای مستقل ناگویی هیجانی و بازداری رفتاری، روی‌هم‌رفته 27/0 درصد از شدت درد را تبیین می‌کنند (ناگویی هیجانی 186/0 و سیستم بازداری رفتاری 089/0) که این مقدار در مقایسه با سه مقدار 19/0، 33/0 و 67/0 تعیین‌شده از سوی چین ، متوسط ارزیابی می‌شود [55]. به منظور سنجش کیفیت مدل اندازه‌گیری، از شاخص روایی متقاطع اشتراکی و برای سنجش کیفیت مدل ساختاری از آزمون ارتباط پیش‌بین با شاخص روایی متقاطع افزونگی استفاده شد که در جدول شماره 6 قابل ملاحظه است. 
مقادیر به‌دست‌آمده از شاخص روایی متقاطع اشتراکی، در مقایسه با مقادیر (0/02 ضعیف،0/15 متوسط و 0/35 قوی) تعیین‌شده از سوی هنسلر و همکاران [54]، بیانگر کیفیت قوی مؤلفه ناگویی هیجانی، کیفیت نسبتاً متوسط مؤلفه‌های بازداری و فعال‌ساز رفتاری و ضعف در کیفیت مؤلفه جنگ و گریز است. درمجموع نتایج نشان می‌دهد شاخص‌های نسبتاً مناسبی برای اندازه‌گیری متغیرها، از ادبیات استخراج شده است. نتایج به‌دست‌آمده از شاخص روایی متقاطع افزونگی نیز در مقایسه با مقادیر مذکور، بیانگر کیفیت متوسط متغیر شدت درد است که این نشان می‌دهد متغیرهای مستقل نسبتاً مناسبی از ادبیات استخراج شده است که با کیفیتی نسبی می‌توانند شدت درد را پیش‌بینی کنند. متغیر ناگویی هیجانی از کیفیت قوی و متغیرهای مرتبط با سیستم‌های مغزی رفتاری همگی کیفیت نسبتاً ضعیفی دارند که در بخش‌های بعدی به بحث درباره آن‌ها خواهیم پرداخت.
برای سنجش کیفیت مدل کلی نیز از شاخص GOF‌ استفاده شد. در این پژوهش، مقدار برآمده از این شاخص،0/400 است که از طریق فرمول زیر به دست آمد و در مقایسه با سه مقدار ذکر‌شده از سوی چین [55] که پیش‌تر اعلام شد، بیشتر از حد متوسط ارزیابی می‌شود.
GOF=√avrage(Comunalitie)*R^2=0.400
بحث 
یافته‌های این پژوهش نشان داد رابطه ناگویی هیجانی با شدت درد، مثبت و معنادار است. این نتیجه که فرضیه اول پژوهش را تأیید می‌کند و با یافته‌های پژوهش‌های پیشین [5-2] مطابقت دارد، بر حسب این احتمالات تبیین می‌شود: ممکن است افراد مبتلا به ناگویی هیجانی، حساسیت بیش از حدی به احساس‌های بدنی و برانگیختگی درونی داشته باشند و به سبب نقص در سیستم نظم‌دهی هیجانی، پاسخ‌های هیجانی طولانی مدتی را به محرک درد نشان دهند و این همان سازوکار محتملی باشد که ناگویی هیجانی را به درد مزمن پیوند می‌دهد [19]. در افرادی که میزان زیادی از ناگویی هیجانی دارند، پاسخگویی عصبی به محرک هیجانی در سیستم لیمبیک کاهش می‌یابد و در مقابل، پاسخگویی عصبی به محرک‌های مرتبط با اطلاعات فیزیکی در مناطق حسی‌تنی و حسی‌حرکتی افزایش می‌یابد [15].
این احتمال وجود دارد که نقص در توانایی نمادی‌سازی هیجانات، به بروز مسائلی همچون عکس‌العمل‌های فیزیولوژیکی غیرعادی و توانایی آسیب‌دیده برای خود‌مراقبتی و خود‌نظم‌دهی [7] منجر می‌شود و بدین طریق بر شدت درد ادراک‌شده و طول مدت آن اثرگذار باشد. توانایی محدود برای پردازش شناختی هیجان‌ها از طریق تجربه آن‌ها به عنوان احساساتی هشیار، به تقویت حواس تنی همراه با برانگیختگی هیجانی یا عکس‌العمل‌های فیزیکی به عنوان پاسخ‌هایی فوری به برانگیختگی ناخوشایند منجر می‌شود [6]. 
نتایج این پژوهش نشان داد سیستم بازداری رفتاری، میان ناگویی هیجانی و شدت درد ادراک‌شده در بیماران مبتلا به درد مزمن، نقش واسطه‌ای دارد. با توجه به اینکه این نقش واسطه‌ای جزئی بود، می‌توان چنین نتیجه‌گیری کرد که بخشی از رابطه ناگویی هیجانی با شدت درد در بیماران مبتلا به درد مزمن از طریق سیستم بازداری رفتاری اعمال می‌شود. برخی پژوهشگران نیز چنین احتمال داده‌اند که ناگویی هیجانی بیش از آنکه با بُعد حسی درد مرتبط باشد، با بُعد هیجانی آن مرتبط است و بنابراین چنین مطرح کرده‌اند که احتمالاً بُعد حسی درد (شدت درد) بیشتر با فرایندهای عصبی‌ای میانجی‌گری شود که کمتر تحت تأثیر عواطف قرار دارند.
این احتمال وجود دارد که سازمان نورونی در آلکسیتایمیا بیشتر در سطح فیزیولوژیکی و حرکتی فعال‌سازی شود و کمتر در سطوح شناختی‌تجربی سیستم پاسخگویی هیجانی فعال‌سازی شود که نتیجه آن می‌تواند نقش مهمی در کاهش بازتاب‌های فیزیولوژیکی طبیعی و سازگاری با محیط داشته باشد [19]. افرادی که ناگویی هیجانی دارند، در نواحی مرتبط با آگاهی هیجانی همچون بادامه، اینسولا، کرتکس کمربندی قدامی، برآمدگی مخروطی و برآمدگی پاراهیپوکامپی، تغییرات ساختاری و عملکردی نشان می‌دهند [18] که این مناطق در عین حال همپوشانی وسیعی با مناطق مرتبط با بازداری رفتاری دارند؛ به طوری که در افراد مبتلا به بازداری رفتاری نیز با فعالیت بیش از حد بادامه و هیپوکامپ [28] و درنتیجه بازداری‌های رفتاری گسترده‌ای مواجه هستیم که بنا بر پژوهش‌های متعدد از مشخصه‌های رفتاری اساسی در میان بیماران مبتلا به دردهای مزمن است [13 ،12]. 
نتیجه‌گیری
ناگویی هیجانی به معنای ناتوانی در شناسایی و توصیف عواطف و هیجانات و گرایش به تفکر به نحوی عینی است که می‌تواند در افزایش میزان فعالیت سیستم بازداری رفتاری که به تبع آن رفتارهایی از سنخ اجتناب و بازداری دیده می‌شود، نقش داشته باشد و هنگامی که با افزایش میزان فعالیت این سیستم همراه می‌شود، درد مزمن با شدت بیشتری ادراک می‌شود. این در حالی است که مطابق با یافته‌های پژوهش، ناگویی هیجانی به نحوی معکوس نیز بر افزایش میزان فعالیت سیستم فعال‌ساز رفتاری اثرگذار است؛ یعنی به دنبال شدت‌یافتن ناگویی هیجانی، میزان فعالیت سیستم بازداری رفتاری افزایش و میزان فعالیت سیستم فعال‌ساز رفتاری کاهش می‌یابد و به تبع آن رفتارهای اجتنابی ظاهر می‌شود و شدت درد ادراک‌شده افزایش می‌یابد. 
در عین حال میزان فعالیت سیستم جنگ و گریز که بیشتر با هیجان ترس و واکنش‌های رفتاری از جنس جنگ یا گریز پیوند می‌خورد نیز بر ادراک شدت درد مؤثر است، اما ارتباط معناداری با مؤلفه ناگویی هیجانی نشان نمی‌دهد و وساطتی میان ناگویی هیجانی و شدت درد ندارد که این مسئله می‌تواند کاملاً با ماهیت ناگویی هیجانی مرتبط باشد؛ به طوری که ماهیت ناگویی هیجانی (ناتوانی در شناسایی و بروز هیجانات)، خود حاکی از نامرتبط‌بودن با هرگونه هیجانی است که برای شخص وضوحی دارد که به سبب آن واکنش‌هایی از سنخ جنگ یا گریز را برگزیده است.
از جمله محدودیت‌های این پژوهش، ضعف‌های موجود در مقیاس سیستم بازداری فعال‌ساز رفتاری بود که به تحمیل محدودیت‌هایی در این پژوهش منجر شد. درباره این پرسش‌نامه باید گفت این پرسش‌نامه با وجود داشتن روایی و پایایی مناسب در پژوهش‌های متعدد خارجی و داخلی (چنان‌که در بخش مربوط به ابزارهای سنجش ذکر شد)، در این پژوهش و در نمونه فعلی، کیفیت مطلوبی نشان نمی‌داد؛ به طوری که بسیاری از سؤالات بارهای عاملی مناسبی نداشتند و از سوی نرم‌افزار کنار گذاشته شدند. به همین سبب کیفیت سنجش مؤلفه‌ها نیز با اندکی ضعف همراه شد و بر شاخص‌های کیفیت پژوهش نیز اثری منفی داشت. هرچند که کیفیت مدل به طور کلی قوی نشان داده شد. 
احتمال می‌رود پرسش‌نامه شخصیتی گری‌ویلسون با وجود طولانی‌بودن، با وضوح بیشتری بتواند میزان فعالیت این سیستم‌ها را در افراد بسنجد؛ بنابراین پیشنهاد انجام مقایسه‌‌ای میان این دو مقیاس و همچنین احتیاط در به‌کارگیری مقیاس بازداری/ فعال‌ساز رفتاری در پژوهش‌های آتی ضروری به نظر می‌رسد. همچنین جامعه آماری این پژوهش و نیز نوع پژوهش، محدودیت‌هایی را در زمینه تعمیم یافته‌ها، تفسیرها و اسنادهای علّی متغیرهای بررسی‌شده مطرح می‌کند که این مسئله نیز لازم است مدنظر قرار گیرد. پیشنهاد می‌شود در پژوهش‌های آینده، بررسی‌های مجددی روی جوامع آماری گسترده‌تر در حیطه این پژوهش صورت گیرد.
ملاحظات اخلاقی
پیروی از اصول اخلاق پژوهش
در این پژوهش بیماران فرم رعایت نکات اخلاقی را تکمیل و پژوهشگران نیز آن را رعایت کردند.
حامی مالی
این مقاله حامی مالی ندارد.
مشارکت نویسندگان
تمام نویسندگان در آماده‌سازی این مقاله مشارکت داشته‌اند.
تعارض منافع
بنابر اظهار نویسندگان، این مقاله تعارض منافع ندارد.
سپاسگزاری
در پایان از همکاری کلینیک درد ماهان، کلینیک جامع طب فیزیکی و کلینیک توان‌بخشی آرمان صمیمانه سپاسگزاری می‌کنیم.

References
Reid KJ, Harker J, Bala MM, Truyers C, Kellen E, Bekkering GE, et al. Epidemiology of chronic non-cancer pain in Europe: Narrative review of prevalence, pain treatments and pain impact. Current Medical Research and Opinion. 2011; 27(2):449-62. [DOI:10.1185/03007995.2010.545813]
Shibata M, Ninomiya T, Jensen MP, Anno K, Yonemoto K, Makino S, et al. Alexithymia is associated with greater risk of chronic pain and negative affect and with lower life satisfaction in a general population: The hisayama study. PLOS One; 9(3):e90984. [DOI:10.1371/journal.pone.0090984]
Bottiroli S, Galli F, Viana M, Sances G, Allena M, Ghiotto N, et al. Alexithymia and chronic migraine with medication overuse: what relationship. The Journal of Headache and Pain. 2015; 16(Suppl. 1):A150.[DOI:10.1186/1129-2377-16-S1-A150]
Burger AJ, Lumley MA, Carty JN, Latsch DV, Thakur ER, Hyde-Nolan ME, et al. The effects of a novel psychological attribution and emotional awareness and expression therapy for chronic musculoskeletal pain: A preliminary, uncontrolled trial. Journal of Psychosomatic Research. 2016; 81:1–8. [DOI:10.1016/j.jpsychores.2015.12.003]
Chang MC, Chen PF, Lung FW. Personality disparity in chronic regional and widespread pain. Psychiatry Research. 2017; 254:284–9. [DOI:10.1016/j.psychres.2017.04.059]
Taylor GJ, Bagby RM, Parker JD. The alexithymia construct. A potential paradigm for psychosomatic medicine. Psychosomatics. 1991; 32(2):153-64. [DOI:10.1016/S0033-3182(91)72086-0]
Nemiah JC, Sifneos PE. Affects and fantasy in patients with psychosomatic disorders. In Hill O, editor. Modern Trends in Psychosomatic Medicine. London: Lexis Nexis Butterworths; 1970.
Sifneos PE. The prevalence of ‘alexithymic’characteristics in psychosomatic patients. Psychotherapy and Psychosomatics. 1973; 22(2-6):255-62. [DOI:10.1159/000286529] [PMID]
Melin EO, Thulesius HO, Persson BA. Affect school for chronic benign pain patients showed improved alexithymia assessments with TAS-20. BioPsychoSocial Medicine. 2010; 4(5):1-10. [DOI:10.1186/1751-0759-4-5]
Davydov DM, Luminet O, Zech E. An externally oriented style of thinking as a moderator of responses to affective films in women. International Journal of Psychophysiology. 2013; 87(2):152-64. [DOI:10.1016/j.ijpsycho.2012.12.003]
Mc Craken LM, Samuel VM. The role of avoidance, pacing, and other activity patterns in chronic pain. Pain. 2007; 130(2):119-25. [DOI:10.1016/j.pain.2006.11.016]
Trost Z, France CRS, Tomas JS. Pain-related fear and avoidance of physical exertion following delayed-onset muscle soreness. Pain. 2011; 152(7):1540-7. [DOI:10.1016/j.pain.2011.02.038]
Volders S, Boddez Y, De Peuter S, Meulders A, Vlaey JWS. Avoidance behavior in chronic pain research: A cold case revisited. Behaviour Research and Therapy. 2015; 64:31-7. [DOI:10.1016/j.brat.2014.11.003]
Pouga L, Berthoz S, de Gelder B, Gre`zes J. Individual differences in socioaffective skills influence the neural bases of fear processing: the case of alexithymia. Human Brain Mapping. 2010; 31(10):1469-81. [DOI:10.1002/hbm.20953]
Reker M, Ohrmann P, Rauch AV, Kugel H, Bauer J, Dannlowski U, et al. Individual differences in alexithymia and brain response to masked emotion faces. Cortex. 2010; 46(5):658-67. [DOI:10.1016/j.cortex.2009.05.008]
Ihme K, Dannlowski U, Lichev V, Stuhrmann A, Grotegerd D, Rosenberg N, et al. Alexithymia is related to differences in gray matter volume: A voxel-based morphometry study. Brain Research. 2013; 1491:60-7. [DOI:10.1016/j.brainres.2012.10.044]
Grabe HJ, Wittfeld K, Hegenscheid K, Hosten N, Lotze M, Janowitz D, et al. Alexithymia and brain gray matter volumes in a general population sample. Human Brain Mapping. 2014; 35(12):5932-45. [DOI:10.1002/hbm.22595]
Laricchiuta D, Petrosini L, Picerni E, Cutuli D, Iorio M, Chiapponi C, et al. The embodied emotion in cerebellum: A neuroimaging study of alexithymia. Brain Structure and Function. 2015; 220(4):2275-87. [DOI:10.1007/s00429-014-0790-0]
Kano M, Fukudo S. The alexithymic brain: The neural pathways linking alexithymia to physical disorders. BioPsychoSocial Medicine. 2013; 7(1):1. [DOI:10.1186/1751-0759-7-1] [PMID] [PMCID]
Barros-loscertales A, Meseguer V, Sanjuan A, Belloch V, Parcet MA, Torrubia R, et al. Behavioral inhibition system activity is associated with increased amygdale and hippocampal gray matter volume: A Voxel-based morphometry study. Neuroimage. 2006; 33(3):1011-5. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2006.07.025]
Hahn t, Dresler t, Plichta MM, Ehlis AC, Ernst LH, Markulin F, et al. Functional amydala-hippo campus connectivity during anticipation of aversive events is associated with grays trait “sensitivity to punishment”. Biological Psychiatry. 2010; 68(5):459-64. [DOI:10.1016/j.biopsych.2010.04.033]
Gray JA. Oxford psychology series. The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system. Oxford: Oxford University Press; 1982.
Corr PJ. Reinforcement sensitivity theory and personality. Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 2004; 28(3):317-32. [DOI:10.1016/j.neubiorev.2004.01.005]
Hahn T, Dresler T, Ehlis AC, Pyka M, Dieler AC, Saathoff C, et al. Randomness of resting-state brain oscillations encodes Grays Personality trait. NeuroImage. 2012; 59(2):1842-5. [DOI:10.1016/j.neuroimage.2011.08.042]
Avila C, Garbin G, Sanjuan A, Forn C, Barros Loscer tales A, Bustamants J C, et al. Frontostriatal response to set switching is moderated by reward sensitivity. Social Cognitive and Affective Neuroscience. 2011; 7(4):423-30. [DOI:10.1093/scan/nsr028]
Kimbrel NA, Nelson Gray RO, Mitchell JT. BIS, BAS, and Bias: The role of personality and cognitive bias in social anxiety. Personality and Individual Differences. 2012; 52(3):395-400. [DOI:10.1016/j.paid.2011.10.041]
Poythress NG, Hall JR. Psychopathy and impulsivity reconsidered. Aggression and Violent Behavior. 2011; 16(2):120-34. [DOI:10.1016/j.avb.2011.02.003]
Corr P. Anxiety: Splitting the phenomenological atom. Personality and Individual Differences. 2011; 50(7):889-97. [DOI:10.1016/j.paid.2010.09.013]
Salaffi F, Stancati A, Silvestri CA, Ciapetti A, Grassi W. Minimal clinically important changes in chronic musculoskeletal pain intensity measured on a numerical rating scale. European Journal of Pain. 2004; 8(4):283-91. [DOI:10.1016/j.ejpain.2003.09.004]
Breivik H. Patients’ subjective acute pain rating scales (VAS, NRS) are fine; more elaborate evaluations needed for chronic pain, especially in the elderly and demented patients. Scandinavian Journal of Pain. 2017; 15(1):73-4. [DOI:10.1016/j.sjpain.2016.12.007]
Zalmay P, Williams AC. How do medical students use and understand painrating scales. Scandinavian Journal of Pain. 2017; 15(1):68–72. [DOI:10.1016/j.sjpain.2016.12.007]
Ferraz MB, Quaresma MR, Aquino LRL, Atra E, Tugwell P, Goldmith CH. Reliability of pain scales in the assessment of literate and illiterate patients with rheumatoid arthritis. Journal of Rheumatology. 1990; 17(8):1022-4. [PMID]
Hawker GA, Mian S, Kendzerska T, French M. Measures of adult pain: Visual Analog Scale for Pain (VAS Pain), Numeric Rating Scale for Pain (NRS Pain), McGill Pain Questionnaire (MPQ), Short-Form McGill Pain Questionnaire (SF-MPQ), Chronic Pain Grade Scale (CPGS), Short Form-36 Bodily Pain Scale (SF-36 BPS), and measure of Intermittent and Constant Osteoarthritis Pain (ICOAP). Arthritis Care & Research. 2011, 63(S11):S240-52. [DOI:10.1002/acr.20543]
Phan NQ, Blome C, Fritz F, Gerss J, Reich A, Ebata T, et al. Assessment of pruritus intensity: Prospective study on validity and reliability of the visual analogue scale, numerical rating scale and verbal rating scale in 471 patients with chronic pruritus. Acta Dermato-Venereologica. 2012; 92(5):502-7. [DOI:10.2340/00015555-1246] [PMID]
Carver CS, White TL. Behavioral inhibition, behavioral activation, and affective responses to impending verard and punishment: The BIS/BAS scales. Journal of Personality and Social Psychology. 1994; 67(2):319-33. [DOI:10.1037/0022-3514.67.2.319]
Ross SR, Millis SR, Bonebright TL, Bailley SE. Confiromatory factor analysis of the behavioral inhibition and activation scales. Personality and Individual Differences. 2002; 33(6):861-65. [DOI:10.1016/S0191-8869(01)00196-9]
Campbell-Sills L, Liverant GI, Brown TA. Psychometric evaluation of behavioral inhibition/ behavioral activation scales in a large sample of outpatients with anxiety and mood disorders. Psychological Assessment. 2004; 16(3):244-54. [DOI:10.1037/1040-3590.16.3.244]
Muller JM, Wytykowska AM. Psychometric properties and validation of polish adaptation of carver and whites BIS/BAS scales. Personality and Individual Differences. 2005; 39(4):795-805. [DOI:10.1016/j.paid.2005.03.006]
Gray JD, Hanna D, Gillen A, Rushe T. A closer look at Carver andWhite’s BIS/BAS scales: Factor analysis and age group differences. Personality and Individual Differences. 2016; 95:20-4. [DOI:10.1016/j.paid.2016.02.022]
Mohammadi N. [The psychometric properties of the Behavioral Inhibition System (BIS) and Behavioral Activation System (BAS) scales among students of Shiraz University (Persian)]. Clinical Psychology & Personality. 2008; 1(28):61-8.
Abdollahi Majarshin R, Bakhshipoor A, Mahmood Aliloo M. [Reliability and validity of the Behavioral Inhibition and Activation Systems (BIS/BAS) scale in student population of Tabriz University (Persian)]. Journal of Advanced Psychological Research. 2012, 7(28):123-39.
Amiri S, Hasani J. [Evaluation of psychometric properties of Behavioral Activation System Scale (BAS) and Behavioral Inhibition System (BIS) related to impulsivity and anxiety (Persian)]. Razi Medical Journal. 2016, 23(144):68-80.
Heym N, Ferguson E, Lawrence C. An evaluation of the relationship between Gray’s revised RST and Eysenck’s PEN: Distinguishing BIS and FFFS in carver and white’s BIS/BAS scales. Personality and Individual Differences. 2008; 45(8):709-15. [DOI:10.1016/j.paid.2008.07.013]
Bagby RM, Parker JDA, Taylor GJ. The twenty-item Toronto Alexithymia scale-I. Item selection and cross-validation of the factor structure. Journal of Psycho Somatic Research. 1994; 38(1):23-32. [DOI:10.1016/0022-3999(94)90005-1]
Bagby RM, Taylor GJ, Parker JDA. The twenty-item Toronto Alexithymia scale-II. Convergent, discriminant, and concurrent validity. Journal of Psychosomatic Research. 1994; 38(1):33-40. [DOI:10.1016/0022-3999(94)90006-X]
Parker JDA, Taylor GJ, Bagby RM. The relationship between emotional intelligence and alexithymia. Personality and Individual Differences. 2011; 30(2001):107-15. [DOI:10.1016/S0191-8869(00)00014-3]
Parker JDA, Taylor GJ, Bagby RM. The 20-item Toronto Alexithymia scale: III reliability and factorial validity in a community population. Journal of Psychosomatic Research. 2003; 55(3):269-75. [DOI:10.1016/S0022-3999(02)00578-0]
Palmer BR, Gignac G, Manocha R, Syough C. A psychometric evaluation of the Mayer-Salovey-Caruso Emotional Intelligence Test version 2.0. Intelligence. 2005; 33(3):285-305. [DOI:10.1016/j.intell.2004.11.003]
Pandey R, Mandal MK, Taylor GJ, Parker JDA. Cross-cultural alexithymia: Development and validation of a Hindi translation of the 20-item Toronto Alexithymia scale. Journal of Clinical Psychology. 1996; 52(2):173-6. [DOI:10.1002/(SICI)1097-4679(199603)52:23.0.CO;2-V]
Taylor GJ, Bagby RM. An overview of the alexithymia construct. In Bar-On R, Parker JDA, editors. The Handbook of Emotional Intelligence: Theory, Development, Assessment, and Application at Home, School, and in the Workplace. San Francisco: Jossey-Bass; 2000.
Besharat MA. Reliability and factorial validity of Farsi version of the Toronto Alexithymia Scale with a sample of Iranian students. Psychological Reports. 2007; 101(1):209-20. [DOI:10.2466/pr0.101.1.209-220]
Besharat MA. [Toronto Alexithymia scale: Questionnaire, method of implementation and scoring (Persian)]. Journal of Developmental Psychology. 2013, 10(37):90-2. 
Hair GF, Sarstedt M, Ringle CM, Mena JA. An assessment of the use of partial least squares structural equation modeling in marketing research. Journal of Academy of Marketing Science. 2012; 40(3):414–33. [DOI:10.1007/s11747-011-0261-6]
Henseler J, Ringle CM, Sinkovics RR. The use of partial least squares path modeling in international marketing. In: Sinkovics RR, Ghauri PN, editors. Advances in International Marketing. Emerald Bingley; 2009. [DOI:10.1108/S1474-7979(2009)0000020014]
Chin WW. Issues and opinion on structural equation modeling. Management Information Systems Quarterly. 1998; 21(1):7-16.
نوع مطالعه: پژوهشي اصيل | موضوع مقاله: روانپزشکی و روانشناسی
دریافت: ۱۳۹۶/۱۰/۲۳ | پذیرش: ۱۳۹۷/۶/۲۶ | انتشار: ۱۳۹۸/۱/۱۲

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2019 All Rights Reserved | Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology

Designed & Developed by : Yektaweb