دوره 24، شماره 1 - ( بهار 1397 )                   جلد 24 شماره 1 صفحات 6-15 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Karimpour Vazifehkhorani A, Bakhshipour Roodsari A, Kamali Ghasemabadi H, Etemadi Chardah N. Effectiveness of Reward-Based Task on Affective Levels of Depressed Individuals. IJPCP. 2018; 24 (1) :6-15
URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2714-fa.html
کریم پور وظیفه خورانی علیرضا، بخشی پور عباس، کمالی قاسم آبادی حسین، اعتمادی چهارده نیلوفر. اثربخشی تکلیف پاداش محور بر سطوح عاطفی افراد افسرده. مجله روانپزشكي و روانشناسي باليني ايران. 1397; 24 (1) :6-15

URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2714-fa.html


1- گروه روانشناسی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران ، E-mail: a.karimpour92@gmail.com
2- گروه روانشناسی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
متن کامل [PDF 4347 kb]   (867 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (1620 مشاهده)
متن کامل:   (679 مشاهده)
مقدمه
خُلق، حال و هوای احساسی یا هیجانی نافذ یا پایداری است که بر رفتار و درک فرد از جهان تأثیر می‌گذارد. عاطفه به تظاهر بیرونی خلق اطلاق می‌شود. اختلالات خلقی که گاهی اختلالات عاطفی نامیده می‌شوند، طبقه مهمی از اختلالات روانی هستند؛ یکی از این اختلالات، افسردگی است. در جدیدترین مطالعات، اختلال افسردگی بین اختلالات روانپزشکی بیشترین شیوع طول عمر را داشته است (حدود 17 درصد) [1]. در اصطلاح‌شناسی روانپزشکی، اختلالات عاطفی بیشتر به افسردگی و شیدایی دلالت می‌کند. در واقع بسیاری از مشکلاتی که متخصصان بالینی با آن‌ها سروکار دارند با ویژگی اغتشاش عاطفه در معنای وسیع مشخص می‌شود. این اغتشاش‌های عاطفی گاهی به شکل احساسات مثبت قوی (اشتیاق) نسبت به مواد آسیب‌رسان یا اهداف جنسی نامتناسب، و گاهی نیز به شکل عواطف منفی قدرتمند از قبیل تنفر، گناه، یا حسادت خود را نشان می‌دهند [2].
یکی از انواع اختلالات روانی افسردگی است که اجزای عاطفی بزرگی دارد [3]. طبق تعریف سازمان جهانی بهداشت روان، افسردگی نوعی از اختلالات شایع ولی جدی خلقی است که موجب علائم حاد می‌شود و چگونگی تفکر، احساس و کنترل فعالیت‌های روزمره همچون خواب، تغذیه یا فعالیت‌های شغلی و لذت‌بخش را تحت تأثیر قرار می‌دهد. اختلالات افسردگی در زندگی 20 درصد از مردم ایالات متحده در طول زندگی تأثیر می‌گذارد. تقریباً نصف بیماران افسرده، به طور کامل به درمان‌های معمول پاسخ نمی‌دهند. 
نشانه‌های رفتاری افسردگی شامل حوزه‌های هیجانی، انگیزشی شناختی و فیزیولوژیکی می‌شود [4]. در سبب‌شناسی اختلالات خلقی و افسردگی، عوامل مختلفی دخیل هستند؛ ازجمله آمین‌های زیستی، تغییرات تنظیم هورمونی، اختلالات ایمنی، عوامل ژنتیک و عوامل روانی اجتماعی. یکی از عوامل مهمی که در اختلالات خلقی و مخصوصاً اختلال افسردگی حائز اهمیت است، به عوامل زیستی مربوط می‌شود. بر اساس نظریه سندرم نقص پاداش مغز، لذت عملکردی عصب‌شناختی است که با سیستم پیچیده پاداش و تقویت پیوند یافته است و در طول چندین دهه گذشته، تحقیق روی پایه زیست‌شناختی توانسته است برخی مناطق مغز و انتقال‌دهنده‌های درگیر در پاداش را مشخص سازد [5]. در واقع سندرم نقص پاداش نظریه‌ای روان‌شناختی است که اولین بار بلوم آن را مورد توجه قرار داد. این سندرم با رفتار جست‌وجوی پاداش و یا اعتیادها شناخته می‌شود که ناشی از دگرگونی‌های ژنتیکی است. 
برجسته‌ترین نتیجه دگرگونی‌های ژنتیکی، حامل آلل D2A1 است. افراد حامل آلل A1 به داشتن تعداد ناکافی گیرنده‌های D2 در مغزشان تمایل دارند. درنتیجه باعث لذت نبردن از فعالیت‌های طبیعی می‌شود؛ به عبارت دیگر نبود تعادل شیمیایی در مغز به صورت اختلالات رفتاری آشکار می‌شود که در اصطلاح به آن سندرم نقص پاداش مغز می‌گویند. این سندرم شکلی از محرومیت حسی مکانیزم‌های لذت در مغز را شامل می‌شود و باعث می‌شود افراد از پاداش معمولی و فعالیت‌های روزانه لذت نبرند. این عامل منجر به اختلالاتی مانند افسردگی می‌شود [6]. در یک فرد بهنجار، این انتقال‌دهنده‌ها در یک زنجیره انگیختگی یا بازداری به صورت منظم کار می‌کنند و به احساس خوب بودن و درنهایت پاداش منتهی می‌شوند، اما در افراد نابهنجار مانند افراد مبتلا به اختلال افسردگی که در تنظیم سطوح خلق مشکل دارند، این انتقال‌دهنده‌ها مخصوصاً انتقال‌دهنده سروتونین که نقش مهمی در پاداش دارد، به شکل نامنظم کار می‌کند و باعث بی‌نظمی در سطوح عاطفی و نیز نقص رفتارهای جست‌وجوی پاداش می‌‌شود [7]
پژوهشگران پایه نوروسایکولوژی افراد را در انگیزش روی‌آوری و اجنتاب بررسی کرده‌اند. یکی از این مطالعات، مدل یا الگوی روی‌آوری و کناره‌گیری دیویدسون است. این مدل دو سیستم جداگانه انگیزش و هیجان یعنی سیستم روی‌آوری و سیستم کناره‌گیری را مطرح می‌کند. سیستم روی‌آوری برای کنترل رفتارهای هدف و پاداش‌محور فرضیه‌سازی شده است و در پاسخ به مشوق و پاداش و دیگر محرکات مثبت است. همان‌طور که ارگانیسم انگیزه زیادی برای یک هدف لذت‌بخش دارد، سیستم روی‌آوری ارگانیسم را در برابر تولید عواطف مثبت خاصی مسئول می‌داند. این الگو مطرح می‌کند که ناهنجاری‌های سیستم روی‌آوری، نقش سبب‌شناسی را در افسردگی بازی می‌کند و افسردگی به عنوان نقص در انگیزش روی‌آوری در نظر گرفته می‌شود. بنابراین افراد افسرده به عنوان افرادی در نظر گرفته می‌شوند که پاسخ کمتری به پاداش و جایزه می‌دهند.
در حمایت از این نظریه چندین مطالعه تجربی گزارش کردند که دانشجویان دیسفوریک (ملال‌انگیز) و افراد مبتلا به افسردگی اساسی پاسخ کمتری را به پاداش و جایزه در مقایسه با گروه کنترل نشان می‌دهند [8]. بر اساس رویکرد شناختی‌رفتاری و نیز طبق مدل فرستر، افسردگی زنجیره‌ای به دلیل نبود، کاهش یا عدم پاداش و ناتوانی در کسب پاداش است. در مدل‌های رفتاری، افسردگی بر حسب نوع ارتباط بین فرد و محیط در نظر گرفته می‌شود؛ به عبارت دیگر، افسردگی معلول دست‌نیافتن به تقویت‌کننده‌ها یا نبود وابستگی بین رفتارهای فرد و تقویت‌کننده‌هاست [9]
با توجه به مطالب گفته‌شده می‌توان گفت که کسب پاداش و لذت یکی از عوامل مهم بین افراد مبتلا به اختلال افسردگی است که نقص در آن باعث به‌هم‌خوردن سطوح عاطفی افراد، مشکل در تنظیم سطوح عاطفی به دلیل نقص در کسب پاداش، کاهش فعالیت و تقویت اجتماعی، افزایش افکار منفی و نیز پایین‌آمدن سطح عاطفی و انگیزش می‌شود که به صورت یک چرخه در می‌آید و باعث تداوم اختلال افسردگی می‌شود. با توجه به اینکه پاداش‌ها برای ایجاد چیزهای بهتر تجربه می‌شوند، درنتیجه مطلوب و دنبال‌شونده هستند. بنابراین مصرف پاداش‌ها، پیامدهای لذت‌بخش تولید می‌کند که این عامل باعث تحکیم میل به مصرف پی‌در‌پی پاداش‌ها می‌شود. 
افراد مبتلا به اختلال افسردگی به دلیل نقص در رفتارهای جست‌وجوی پاداش و نیز محرومیت حسی سازوکارهای لذت در مغز نمی‌توانند از پاداش‌های معمولی و فعالیت‌های روزانه لذت ببرند. از سوی دیگر، بر اساس نظریه رفتاری، افسردگی زنجیره‌ای از کمبود، کاهش و نبود پاداش و ناتوانی در کسب پاداش در روابط بین‌فردی است. بنابراین با توجه به اینکه افراد افسرده به دلیل نقص در سیستم پاداش و روی‌آوری در تنظیم سطوح عاطفی دچار نقص هستند، هدف پژوهش حاضر این است که به وسیله تکلیف پاداش‌محور باعث بهبود سطوح عاطفی افراد افسرده شود.در این راستا، سؤال پژوهش حاضر این است که آیا ارائه تکلیف پاداش‌محور بر سطوح عاطفی افراد افسرده مؤثر است.
روش
پژوهش حاضر مطالعه‌ای آزمایشی با طرح پیش‌آزمون و پس‌آزمون و پیگری با گروه کنترل است. جامعه پژوهش شامل دانشجویان دانشگاه تبریز در سال تحصیلی 95-96 بود که به مرکز مشاوره دانشگاه مراجعه کرده بودند. حجم نمونه بر اساس روش پژوهش و نیز با احتساب ریزش در گروه نمونه 40 نفر در نظر گرفته شد که 20 نفر به عنوان گروه مداخله و 20 نفر به عنوان گروه کنترل به صورت دسترس انتخاب شدند و به صورت انتساب تصادفی در دو گروه قرار گرفتند. در تحقیقات آزمایشی، حجم نمونه حداقل 30 نفر در هر گروه توصیه می‌شود [10]. ملاک‌های ورود به پژوهش عبارت بود از: تحصیل در دانشگاه تبریز در سال تحصیلی 95-96 و مبتلانبودن به اختلالات روانی دیگر. ملاک‌های خروج نیز شامل رضایت‌نداشتن شرکت‌کنندگان به همکاری در پژوهش و حضور نامداوم در جلسات مداخله بود. 
در پژوهش حاضر برای جمع‌آوری داده‌ها از ابزارهای زیر استفاده شد: 
مقیاس افسردگی بک
این مقیاس نوعی ابزار خودگزارش‌دهی برای سنجش شناخت‌های وابسته به افسردگی است که به شکل گسترده‌ای به کار گرفته می‌شود. گویه‌های این ابزار از مشاهده نشانه‌های بیماران افسرده به دست آمده است. این عبارت‌ها هر یک بر حسب شدت وضعیت گزارش‌شده توسط بیمار از 0تا 3 نمره‌گذاری می‌شود. در پژوهش حاضر از این مقیاس برای تعیین نقطه برش و تشخیص شدت افسردگی استفاده شد. بر اساس گزارش بک، ضریب آلفای کرونباخ در بیماران سرپایی 92/0 و در دانشجویان 93/0 بود [11]. فتی و همکاران [12] مشخصات روان‌سنجی این پرسش‌نامه را در نمونه ایرانی گزارش کرده‌اند. در پژوهش آن‌ها ضریب آلفای کرونباخ 91/0، ضریب همبستگی میان دو نیمه 89/0 و ضریب بازآزمایی به فاصله یک هفته 97/0 بوده است. همچنین قاسم‌زاده و همکاران [13] با اجرای مقیاس افسردگی بک روی 125 دانشجوی ایرانی، ضریب آلفای کرونباخ و ضریب بازآزمایی را با فاصله دو هفته 43/0 گزارش کردند.
 مقیاس فهرست صفات خلقی
ماتیوز، جونز و چمبرلین برای سنجش خوش‌کامی برانگیختگی عصبی و برانگیختگی نیروافزا، فهرست ویژگی‌های خلقی را در وضعیت کنونی فرد ساخته‌اند. این فهرست 24 ویژگی خلقی (عاطفی) دارد. 8 واژه مربوط به خوش‌کامی، 8 واژه مربوط به برانگیختگی عصبی و 8 واژه مربوط به برانگیختگی نیروافزا است. خوش‌کامی به معنی توانایی لذت بردن از امور و سرگرمی است. برانگیختگی عصبی حالتی است که فرد به لحاظ عصبی، تحریک‌پذیرتر است. برانگیختگی نیروافزا حالتی را نشان می‌دهد که فرد در آن احساس انرژی و توانمندی بیشتری می‌کند. میزان آلفای کرونباخ در زیرمقیاس‌های خوش‌کامی، برانگیختگی عصبی و برانگیختگی نیروافزا در پژوهش ماتیوز، جونز و چمبرلین به ترتیب 88/0، 86/0، 88/0 بوده است [14]. در ایران نیز کاویانی [15] برای روایی و پایایی این مقیاس، ضریب‌های همبستگی را به ترتیب 62/0، 51/0، 85/0 و 70/0 گزارش کرده است.
روش مداخله
قبل از شروع مداخله، گروه کنترل و مداخله پرسش‌نامه افسردگی بک را برای تعیین شدت افسردگی و نقطه برش تکمیل کردند. نقطه برش این مقیاس 13 به دست آمد [16]. بعد از آن یک پیش‌آزمون با مقیاس فهرست صفات خلقی انجام گرفت. سپس مداخله طی 8 جلسه (هر جلسه به مدت 45 دقیقه) و در 25 روز با آزمون خطرپذیری بادکنکی [17] (تکلیف پاداش‌محور) به گروه آزمایش ارائه شد و معادل امتیاز به‌دست‌آمده در هر جلسه، پاداش مادی به آزمودنی‌ها داده شد و بلافاصله بعد از آن یک پس‌آزمون با مقیاس فهرست صفات خلقی از دو گروه (کنترل آزمایش) گرفته شد و میزان تغییر در سطوح عاطفی افراد اندازه‌گیری و ثبت شد. یک ماه بعد، مطالعه پیگیری انجام و میزان تغییرات اندازه‌گیری و ثبت شد. برای کنترل متغیرهای مزاحم از روش انتساب تصادفی استفاده شد. پس از پایان پژوهش، به منظور رعایت ملاحظلات اخلاقی، گروه کنترل نیز تحت مداخله قرار گرفت.
آزمون خطرپذیری بادکنکی، نوعی آزمون رایانه‌ای است که نحوه گرایش افراد به پاداش را در شرایط واقعی بررسی می‌کند. در پژوهش پیش‌رو از این آزمون به عنوان مداخله (تکلیف پاداش‌محور) استفاده شد. داده‌های مطالعه‌شده در نرم‌افزار SPSS و با استفاده از تحلیل کوواریانس تجزیه‌و‌تحلیل آماری شد. نمرات پیش‌آزمون به عنوان متغیرهای همگام شناخته شد و تأثیر آن بر نمرات پس‌آزمون و پیگیری با استفاده از تحلیل کوواریانس بررسی شد.
پس از بیان اهداف پژوهش برای شرکت‌کنندگان، رضایت آن‌ها برای شرکت در پژوهش جلب شد و به آن‌ها درباره محرمانه ماندن اطلاعات و مختار بودن برای شرکت در پژوهش اطمینان داده شد. پس از پایان پژوهش، به منظور رعایت ملاحظلات اخلاقی، گروه کنترل نیز تحت مداخله قرار گرفت.
یافته‌ها
جدول شماره 1 میانگین و انحراف معیار متغیرهای مطالعه‌شده را در گروهای مداخله و کنترل در مراحل پیش‌آزمون، پس‌آزمون و پیگیری نشان می‌دهد.
برای همگنی ماتریس‌های کوواریانس از آزمون باکس استفاده شد. نتایج آزمون باکس نشان داد همبستگی متغیرهای وابسته در گروه‌های مطالعه‌شده همگن است؛ زیرا F (78/0) محاسبه‌شده در سطح 05/0P> معنادار نیست.
برای بررسی پیش‌فرض همگنی واریانس خطا از آزمون لون استفاده شد. نتایج آزمون لون نشان داد واریانس خطای متغیرها در گروه‌های مطالعه‌شده همگن استغ چرا که F محاسبه‌شده در پیش‌آزمون و پس‌آزمون خوش‌کامی به ترتیب 73/0 و 98/0، پیش‌آزمون و پس‌آزمون برانگیختگی عصبی به ترتیب 15/0 و 6/3، پیش‌آزمون و پس‌آزمون برانگیختگی نیروافزا به ترتیب 04/0 و 01/0 است که در سطح 05/0 معنادار نیست.
آزمون تعقیبی بنفرونی برای مقایسه میانگین‌های خوش‌کامی، برانگیختگی عصبی و برانگیختگی نیروافزا استفاده شد. نتایج آزمون بنفرونی نشان داد تکلیف پاداش‌محور (آزمایش) به صورت معنادار باعث بهبود سطوح عاطفی می‌شود. خوش‌کامی با اختلاف میانگین 28/3 در سطح 01/0P< معنادار است. برانگیختگی عصبی با اختلاف میانگین 19/3 در سطح 01/0P< و برانگیختگی نیروافزا با اختلاف میانگین 26/3 در سطح 01/0P< معنادار است. 
نتایج تحلیل کوواریانس و تأثیر مداخله (تکلیف پاداش‌محور) بر میزان سطوح عاطفه در افراد دارای نشانه‌های افسردگی در مرحله پس‌آزمون در جدول شماره 2 نشان داده شده است. نتایج جدول 2 نشان می‌دهد که تفاوت مشاهده‌شده بین میانگین نمرات زیرمقیاس‌های سطوح عاطفه در شرکت‌کنندگان بر حسب مداخله (گروه مداخله با میانگین خوش‌کامی، برانگیختگی عصبی و نیروافزا به ترتیب 1/18، 6/12، 1/14 و گروه کنترل با میانگین خوش‌کامی، برانگیختگی عصبی، برانگیختگی نیروافزا به ترتیب 9/13، 3/19 و 2/13) در مرحله پس‌آزمون معنادار است (01/0P=). میزان تأثیر این مداخله 70/0 بوده است. 
همچنین نتایج جدول شماره 2 نشان می‌دهد تفاوت مشاهده‌شده بین میانگین نمرات سطوح عاطفه شرکت‌کنندگان بر حسب مداخله (گروه مداخله با میانگین خوش‌کامی، برانگیختگی عصبی و نیروافزا به ترتیب 7/15، 4/14، 7/11 و گروه کنترل با میانگین خوش‌کامی، برانگیختگی عصبی، برانگیختگی نیروافزا به ترتیب 1/14، 9/18، 6/13) در مرحله پیگیری معنادار است (01/0P<). میزان تأثیر این مداخله 62/0 بوده است. بنابراین تکلیف پاداش‌محور در بهبود سطوح عاطفه شرکت‌کنندگان در مرحله پس‌آزمون و پیگیری در گروه مداخله مؤثر بوده است و توان آماری 0/1 حاکی از دقت آماری قابل قبول است.
بحث 
نتایج پژوهش حاضر نشان داد ارائه تکلیف پاداش‌محور در بهبود سطوح عاطفه شرکت‌کنندگان در مرحله پس‌آزمون و پیگیری در گروه مداخله، مؤثر بوده است و توان آماری 0/1 حاکی از دقت آماری قابل قبول است. خوش‌کامی به معنی توانایی در لذت بردن از امور و سرگرمی تعبیر می‌شود. نتایج پژوهش حاضر نشان می‌دهد که ارائه تکلیف پاداش‌محور به افراد دارای نشانه‌های افسردگی باعث افزایش میزان خوش‌کامی می‌شود.
بر اساس مدل فرستر، افسردگی زنجیره‌ای به معنی نبود، کاهش یا نگرفتن پاداش و ناتوانی در کسب پاداش است. در واقع افسردگی معلول دست‌نیافتن به تقویت‌کننده‌هاست و مادامی که این چرخه معیوب ادامه پیدا کند، افسردگی نیز پایدار خواهد بود. بر همین اساس می‌توانیم با ارائه پاداش به افراد افسرده به بهبود سطوح عاطفه در آن‌ها کمک کنیم؛ همچنان که ارائه تکلیف پاداش‌محور باعث افزایش و بهبود خوش‌کامی در افراد دارای نشانه‌های افسردگی می‌شود. از آنجا که پاداش‌ها برای ایجاد چیزهای بهتر تجربه می‌شوند، درنتیجه مطلوب و دنبال‌شونده هستند و کسب پاداش پیامدهای لذت‌بخشی تولید می‌کند و این عامل باعث تحکیم میل و درنتیجه فعالیت برای کسب پاداش و بهبود سطوح عاطفه در افراد افسرده خواهد شد؛ چراکه ارائه پاداش باعث بهبود سطح خوش‌کامی در این افراد می‌شود [18 ،7].
از سوی دیگر با توجه به نظریه سندرم نقص پاداش مغز، افراد افسرده به دلیل محرومیت حسی، مکانیسم‌های لذت دچار بی‌لذتی هستند. به همین دلیل توانایی اندکی برای لذت بردن از فعالیت‌های طبیعی دارند و این امر به چرخه معیوب بی‌لذتی و افسردگی می‌انجامد؛ اما در افراد بهنجار این انتقال‌دهنده‌ها در یک زنجیره انگیختگی یا بازداری به صورت منظم کار می‌کند و به احساس خوب بودن و در نهایت پاداش منتهی می‌شود. نتایج پژوهش حاضر نشان داد با ارائه پاداش به افراد افسرده و تقویت آن‌ها می‌توان بر این چرخه معیوب بی‌لذتی غلبه کرد و باعث افزایش سطح عاطفی در آن‌ها شد. نتایج نشان داد تکلیف پاداش‌محور باعث بهبود خوش‌کامی در این افراد می‌شود [19].
 برانگیختگی عصبی حالتی است که فرد به لحاظ عصبی، تحریک‌پذیرتر است. نتایج پژوهش حاضر نشان می‌دهد ارائه تکلیف پاداش‌محور به افراد دارای نشانه‌های اختلال افسردگی در این پژوهش باعث کاهش برانگیختگی عصبی می‌شود.
پاداش و تنبیه منبع قابل توجه رفتار است و افراد معمولاً برای به دست آوردن پاداش و اجتناب از تنبیه عمل می‌کنند [20]. در این پژوهش انتظار ما این بود که سطح عاطفه شرکت‌کنندگان در موقعیت پاداش‌زا مثبت شود و تکلیف ارائه‌شده را در شرایط پاداش، بهتر انجام دهند. این انتظار تا حد زیادی تأیید شد. در واقع عاطفه منفی با بودن در موقعیت پاداش کاهش یافت؛ به عبارت دیگر میزان برانگیختگی عصبی (تحریک‌پذیری) بعد از انجام مداخله در مراحل پس‌آزمون و پیگیری به صورت معنادار کاهش یافت. 
بر اساس نظر واینر، پیامدهای مثبت تمایل دارند که پاسخ‌های عاطفی مثبت از قبیل شادی را تولید کنند و پیامدهای منفی تمایل دارند پاسخ‌های عاطفی منفی از قبیل نارضایتی یا ناکامی را ایجاد کنند. این عاطفه‌های وابسته به پیامد، از نظر شدت به ادراک خوشایندی یا ناخوشایندی رویداد وابسته هستند [21]. موجودات زنده به طور طبیعی تمایل دارند به حالت‌های لذت و شادی دست یابند. انسان و حیوانات به طور طبیعی لذت‌جو هستند. رسیدن به این لذت‌ها آن‌ها را شادمان و خوشحال می‌کند، عملکردهای آنان را بالا می‌برد و موجب انگیختگی بیشتر می‌شود. در چنین حالی نیرو و انرژی بدنی و حتی ذهنی در حد بهینه قرار می‌گیرد [23 ،22]. از سوی دیگر کسب پاداش و تقویت، باعث تحکیم میل و تمایل بیشتر به کسب دوباره پاداش‌ها می‌شود و این امر در طول زمان به کاهش بی‌لذتی و تحریک‌پذیری و درنهایت افزایش تعاملات اجتماعی و بهبود سطح عاطفی در افراد افسرده منجر می‌شود. درنتیجه ارائه پاداش باعث کاهش برانگیختگی عصبی و بهبود سطح عاطفی در این افراد می‌شود [24]
برانگیختگی نیروافزا حالتی را نشان می‌دهد که فرد در آن احساس انرژی و توانمندی بیشتری می‌کند. نتایج پژوهش حاضر نشان داد ارائه تکلیف پاداش‌محور به افراد دارای نشانه‌های اختلال افسردگی باعث افزایش برانگیختگی نیروافزا می‌شود.
انسان و حیوانات به طور طبیعی لذت‌جو هستند. رسیدن به لذت آن‌ها را شادمان و خوشحال می‌کند، عملکردهای او را بالا می‌برد و موجب انگیختگی بیشتر می‌شود. در چنین حالی نیرو و انرژی بدنی و حتی ذهنی در حد بهینه قرار می‌گیرد و عملکردهای فرد را از فعالیت جنسی گرفته تا فعالیت‌های اجتماعی، تحت تأثیر قرار می‌دهد [25]. براساس نظر واینر پیامدهای مثبت تمایل دارند که پاسخ‌های مثبت از قبیل شادی را تولید کنند [26]
نتایج پژوهش سوگی‌چی و سوگی‌یاما نشان می‌دهد که عاطفه منفی تحت شرایط پاداش (موقعیت پاداش‌زا) کاهش می‌یابد و تحت شرایط تنبیه افزایش می‌یابد. در واقع افراد زمانی احساس لذت و راحتی می‌کنند که با پاداش مواجه شوند. از سوی دیگر افراد معمولاً زمانی احساس ناخوشایندی دارند و عصبی می‌شوند که با شرایط تنبیه‌زا مواجه شوند [27]. با این وجود خلق و عاطفه فرد تحت تأثیر پدیده‌های مختلفی است. به عبارت دیگر، عاطفه مثبت و منفی نه‌تنها به خلق، بلکه به سیستم‌های گسترده شناختی، زیستی و رفتاری هم مربوط می‌شود [28]. از سوی دیگر پاداش‌ها و تقویت‌کننده‌ها به‌مرور باعث افزایش انگیختگی و انرژی بدنی می‌شود. براساس مدل فرستر چرخه معیوب نرسیدن به پاداش‌ها در محیط متوقف می‌شود و این توقف باعث تقویت تعاملات بین‌فردی و افزایش هر چه بیشتر لذت و میل به کسب پاداش می‌شود. نتایج پژوهش حاضر نیز نشان داد ارائه پاداش به بهبود برانگیختگی نیروافزا منجر می‌شود [30 ،29].
نتیجه‌گیری
ارائه تکلیف پاداش‌محور باعث افزایش و بهبود خوش‌کامی و کاهش برانگیختگی عصبی و نیز افزایش برانگیختگی نیروافزا در افراد با نشانه‌های افسردگی می‌شود. در واقع بعد از ارائه مداخله، در سطوح عاطفی در مراحل پس‌آزمون و پیگیری تغییراتی رخ می‌دهد. بنابراین گرفتن پاداش، پیامدهای لذت‌بخشی تولید می‌کند و این عامل باعث تحکیم میل و درنتیجه فعالیت برای گرفتن پاداش و بهبود سطوح عاطفه در افراد افسرده می‌شود و عاطفه منفی با بودن در موقعیت پاداش‌زا کاهش می‌یابد [32 ،31].
پژوهش حاضر روی نمونه غیربالینی و جمعیت دانشجویی اجرا شده است؛ بنابراین تعمیم‌پذیری نتایج با مشکل مواجه می‌شود و تعمیم نتایج باید با احتیاط صورت گیرد. پیشنهاد می‌شود پژوهش های آتی روی گروه‌های بالینی و جمعیت‌های دیگر نیز انجام شود. در این پژوهش از ابزارهای خودگزارش‌دهی برای جمع‌آوری داده‌ها استفاده شد. پیشنهاد می‌شود برای جمع‌آوری و اندازه‌گیری بهتر و دقیق‌تر داده‌ها، از ابزارهای موجود در علوم اعصاب شناختی استفاده شود.
سپاسگزاری
در پایان از همه شرکت‌کنندگان و مسئولان محترم مرکز مشاوره دانشگاه تبریز که در این پژوهش ما را یاری کردند تشکر می‌کنیم. بنابر اظهار نویسنده مسئول، مقاله حمایت مالی و تعارض منافع ندارد.

References
  1. Kaplan HI, Sadock BJ. Synopsis of psychiatry: Behavioral sciences clinical psychiatry. New York: Williams & Wilkins Co; 1988.
  2. Chris R Brewin. Cognitive foundation of clinical psychology [MM. Alilou, A. Bakhshipour, H. Saboorimoghadam, Persian trans.]. Tabriz: Ravanpoya; 1997.
  3. Zhai L, Zhang Y, Zhang D. Sedentary behaviour and the risk of depression: A meta-analysis. British Journal of Sports Medicine. 2014; 49(11):705–9. doi: 10.1136/bjsports-2014-093613
  4. Blum K, Cull JG, Braverman ER, Comings DE. Reward deficiency syndrome. American Scientist. 1996; 84(2):132-45.
  5. Blum K, Braverman ER, Holder JM, Lubar JF, Monastra VJ, Miller D, et al. The reward deficiency syndrome: A biogenetic model for the diagnosis and treatment of impulsive, addictive and compulsive behaviors. Journal of Psychoactive Drugs. 2000; 32(sup1):1–112. doi: 10.1080/02791072.2000.10736099
  6. Blum K, Meshkin B, Downs BW. DNA based customized nutraceutical “gene therapy” utilizing a genoscore: A hypothesized paradigm shift of a novel approach to the diagnosis, stratification, prognosis and treatment of inflammatory processes in the human. Medical Hypotheses. 2006; 66(5):1008–18. doi: 10.1016/j.mehy.2005.09.029
  7. Davidson RJ. Affective style and affective disorders: Perspectives from affective neuroscience. Cognition & Emotion. 1998; 12(3):307–30. doi: 10.1080/026999398379628
  8. Leahy RL, Holland SJ. Treatment plans and interventions for depression and anxiety disorders [M. Akbari, M. Chiniforoushan, Persian trans.]. Tehran: Arjomand; 2000.
  9. Arias Carrión Ó, Pöppel E. Dopamine, learning, and reward-seeking behavior. Acta Neurobiologiae Experimentalis. 2007; 67(4):481-8. PMID: 18320725
  10. Delavar A. Research methods in psychology. Tehran: Virayesh Publications; 2006.
  11. Beck AT, Steer RA, Ball R, Ranieri WF. Comparison of Beck Depression Inventories-IA and-II in psychiatric outpatients. Journal of Personality Assessment. 1996; 67(3):588–97. doi: 10.1207/s15327752jpa6703_13
  12. Fata L, Birashk B, Atefvahid MK, Dabson KS. [Meaning assignment structures/schema, emotional states and cognitive processing of emotional information: Comparing two conceptual frameworks (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology. 2005; 11(3):312-26.
  13. Ghassemzadeh H, Mojtabai R, Karamghadiri N, Ebrahimkhani N. Psychometric properties of a Persian-language version of the Beck Depression Inventory - Second edition: BDI-II-PERSIAN. Depression and Anxiety. 2005; 21(4):185–92. doi: 10.1002/da.20070
  14. Matthews G, Jones DM, Chamberlain AG. Refining the measurement of mood: The UWIST Mood Adjective Checklist. British Journal of Psychology. 1990; 81(1):17–42. doi: 10.1111/j.2044-8295.1990.tb02343.x
  15. Kaviani H, Karamghadiri N, Ebrahimkhani N. [Mood swings in different weathers and during seasonal changes in normal population (Persian)]. Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology. 2005; 11(2):194-203.
  16. Ahmadian A, Nazari AM, Hatami M, Hassanabadi H, Mirzaei J. [Effectiveness of analogical treatment schema on Dysthymic disorder of veterans with chronic PTSD (Single case experimental schema) (Persian)]. Journal of Military Psychology. 2012; 3(11):21-40.
  17. Lejuez CW, Read JP, Kahler CW, Richards JB, Ramsey SE, Stuart GL, et al. Evaluation of a behavioral measure of risk taking: The Balloon Analogue Risk Task (BART). Journal of Experimental Psychology: Applied. 2002; 8(2):75–84. doi: 10.1037/1076-898x.8.2.75
  18. Shankman SA, Klein DN, Tenke CE, Bruder GE. Reward sensitivity in depression: A biobehavioral study. Journal of Abnormal Psychology. 2007; 116(1):95–104. doi: 10.1037/0021-843x.116.1.95
  19. Scott-Parker B, Watson B, King MJ, Hyde MK. A further exploration of sensation seeking propensity, reward sensitivity, depression, anxiety, and the risky behaviour of young novice drivers in a structural equation model. Accident Analysis & Prevention. 2013 Jan 1;50:465-71.
  20. Sherdell L, Waugh CE, Gotlib IH. Anticipatory pleasure predicts motivation for reward in major depression. Journal of Abnormal Psychology. 2012; 121(1):51–60. doi: 10.1037/a0024945
  21. Bowirrat A, Oscar-Berman M. Relationship between dopaminergic neurotransmission, alcoholism, and reward deficiency syndrome. American Journal of Medical Genetics Part B: Neuropsychiatric Genetics. 2005; 132B(1):29–37. doi: 10.1002/ajmg.b.30080 
  22. Chris R Brewin. Cognitive foundation of clinical psychology [MM Alilou, A Bakhshipour, H Saboorimoghadam, Persian trans.]. Tabriz: Ravanpoya; 1997.
  23. Weiner B. Human motivation. New York: Rinehart & Winston; 2009. 
  24. Hashemi T, Andalib Kouraeim M, Pouresmali A, Salehi Heydarabad M. [Effect of inducing mood on cognitive and behavioral performance (Persian)]. Education Strategies in Medical Sciences. 2011; 4(3):101-5.
  25. Shankman SA, Nelson BD, Sarapas C, Robison-Andrew EJ, Campbell ML, Altman SE, et al. A psychophysiological investigation of threat and reward sensitivity in individuals with panic disorder and/or major depressive disorder. Journal of Abnormal Psychology. 2013; 122(2):322–38. doi: 10.1037/a0030747 
  26. ZajoncA RB. Feeling and thinking: Preferences need no inferences. American Psychologist. 1980; 35(2):151–75. doi: 10.1037/0003-066x.35.2.151
  27. WilliamsA JM, Watts FN, MacLeod C, Mathews A. Cognitive psychology and emotional disorders. Oxford, England: John Wiley & Sons; 1988. 
  28. WatsonA D, Clark LA. Extraversion and its positive emotional core. In: Hogan R, Johnson J, Briggs S, editors. Handbook of Personality Psychology. San Diego: Academic Publication; 1997.
  29. DeciA EL, Ryan RM. Motivation, Personality, and development within embedded social contexts: An overview of self-determination theory. In: Ryan RM. editor. The Oxford Handbook of Human Motivation. Oxford: Oxford University Press; 2012. doi: 10.1093/oxfordhb/9780195399820.013.0006
  30. SakuragiA S, Sugiyama Y. Effects of reward and punishment on task performance, mood and autonomic nervous function, and the interaction with personality. Journal of Physiological Anthropology. 2009; 28(4):181–90. doi: 10.2114/jpa2.28.181
  31. MartinottiA G, Hatzigiakoumis DS, Vita OD, Clerici M, Petruccelli F, Giannantonio MD, et al. Anhedonia and reward system: Psychobiology, evaluation, and clinical features. International Journal of Clinical Medicine. 2012; 3(7):697–713. doi: 10.4236/ijcm.2012.37125
  32. WillnerA P, Hale AS, Argyropoulos S. Dopaminergic mechanism of antidepressant action in depressed patients. Journal of Affective Disorders. 2005; 86(1):37–45. doi: 10.1016/j.jad.2004.12.010
نوع مطالعه: پژوهشي اصيل | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۶/۳/۱۸ | پذیرش: ۱۳۹۶/۷/۱۹ | انتشار: ۱۳۹۷/۱/۱۲

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA code

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2018 All Rights Reserved | Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology

Designed & Developed by : Yektaweb