دوره 23، شماره 4 - ( زمستان 1396 )                   جلد 23 شماره 4 صفحات 466-479 | برگشت به فهرست نسخه ها


XML English Abstract Print


Download citation:
BibTeX | RIS | EndNote | Medlars | ProCite | Reference Manager | RefWorks
Send citation to:

Mahmood Alilou M, Bakhshipour Roudsari A, Nasiri M. Structural Relationships Between Behavioral Brain Systems, Disgust Sensitivity, and Obsessive-Compulsive Disorder. IJPCP. 2018; 23 (4) :466-479
URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2592-fa.html
محمود علیلو مجید، بخشی پور رودسری عباس، نصیری محمد. روابط ساختاری سیستم های مغزی رفتاری، حساسیت انزجاری و اختلال وسواسی اجباری . مجله روانپزشكي و روانشناسي باليني ايران. 1396; 23 (4) :466-479

URL: http://ijpcp.iums.ac.ir/article-1-2592-fa.html


1- گروه روانشناسی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی ، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران
2- گروه روانشناسی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی ، دانشگاه تبریز، تبریز، ایران ، E-mail: mohammad.nasiritb@gmail.com
متن کامل [PDF 5665 kb]   (719 دریافت)     |   چکیده (HTML)  (1608 مشاهده)
متن کامل:   (776 مشاهده)
مقدمه
یکی از اختلالاتی که سازمان بهداشت جهانی آن را علت اصلی ناتوانی می‌داند، اختلال وسواسی‌اجباری است [1]. اختلال وسواسی‌اجباری، اختلالی عصبی‌روان‌شناختی است که معمولاً در سنین کودکی یا اوایل بزرگ‌سالی آغاز می‌شود. میانگین سن شروع این اختلال حدود 20 سالگی است و غالباً با سیر مزمن خود تأثیر منفی شدیدی بر کارکرد روانی، اجتماعی و شغلی بیمار بر جای می‌گذارد [2]. پنجمین ویرایش راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی، شیوع 12 ماهه این اختلال را در ایالات‌متحده آمریکا برابر 2/1 درصد ذکر کرده است. همچنین، شیوع این اختلال در کشورهای دیگر در دامنه 1/1 تا 8/1 درصد گزارش شده است [3].
اختلال وسواسی‌جبری با وجود وسواس‌ها و اجبارها مشخص می‌شود. وسواس‌ها افکار، امیال یا تصورات عودکننده و مداومی هستند که به صورت مزاحم و ناخواسته گریبان‌گیر فرد می‌شوند؛ در حالی که اجبارها، رفتارها یا اعمال ذهنی مکرر هستند که در آن‌ها فرد احساس می‌کند در پاسخ به وسواس یا طبق مقرراتی که باید با قاطعیت اجرا شوند، به انجام‌دادن آن‌ها وادار می‌شود. انواع دیگر اختلالات طبقه اختلال وسواسی‌اجباری و اختلالات مربوط به آن نیز با اشتغال‌های ذهنی و رفتارها یا اعمال ذهنی مکرر در پاسخ به این اشتغال‌های ذهنی مشخص می‌شوند [3].
یکی از دیدگاه‌های مطرح در زمینه سبب‌شناسی اختلالات روان‌شناختی، دیدگاه زیستی است. به نظر می‌رسد تفاوت‌های فیزیولوژیکی فردی، موجب آمادگی بیشتر برخی افراد در گرایش به اختلالات روان‌شناختی می‌شود [4]. با توجه به اینکه رگه‌ها و ابعاد شخصیتی از مهم‌ترین عوامل مداخله‌گر در اختلالات روان‌شناختی هستند، برای تبیین ارتباط بین ویژگی‌های شخصیتی و مستعدبودن افراد در برابر اختلالات روان‌شناختی، الگوهای نظری مختلفی مانند نظریه آیزنک و گِرِی به‌کار رفته است [5]. در این زمینه، نظریه حساسیت به تقویت گِرِی و مکناوتون یکی از مشهورترین نظریه‌هایی است که پایه زیستی اختلالات روان‌شناختی و شخصیت را بررسی می‌کند. این نظریه به سه سیستم مغزی رفتاری تقسیم می‌شود که عبارتند از: سیستم بازداری رفتاری، سیستم فعال‌ساز رفتاری و «سیستم ستیز،‌ گریز، بهت». این نظریه مبنای بسیاری از تفاوت‌های فردی در آسیب‌شناسی روانی است.
گری [6] بر اساس نظریه حساسیت به تقویت، این فرض را مطرح ساخت که اختلالات روان‌پزشکی، ناشی از اختلال کارکرد یکی از سیستم‌ها یا تعاملات آن‌ها با هم است. همچنین، از زمان ارائه الگوی گِرِی، پژوهشگران این فرضیه را مطرح کردند که حساسیت ناهنجار این سیستم‌ها نشان‌دهنده آمادگی و استعداد به اشکال متعدد آسیب‌شناسی روانی است [7]؛ به طوری که سیستم فعال‌ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری می‌توانند دامنه وسیعی از اختلالات را تبیین کنند. گِرِی [8 ،6] اذعان کرد که اضطراب و افسردگی نوروتیک نتیجه فعالیت بیشتر سیستم بازداری رفتاری است؛ در حالی که افسردگی سایکوتیک از فعالیت کم سیستم فعال‌ساز رفتاری و سوء‌مصرف مواد از فعالیت بیشتر سیستم فعال‌ساز رفتاری ناشی می‌شود. در زمینه اختلال وسواسی‌اجباری نیز مطالعات نشان می‌دهند بین خلق‌وخوی مبتنی بر بازداری رفتاری در دوران کودکی و علائم اختلال وسواسی‌اجباری، رابطه‌ای معنادار وجود دارد [9] و از طرفی هسته اصلی نشانه‌های بیماران مبتلا به اختلال وسواسی‌اجباری ناتوانی آن‌ها در بازداری افکار و تصاویر مزاحم و رفتارهای قالبی تکرارشونده است. 
شواهد نشان می‌دهند شرایط حاکم بر بیماران مبتلا به اختلال وسواسی‌اجباری، به‌خصوص در بعد عصب‌شناختی، مشابه با الگوی گِرِی است؛ با این تفاوت که در الگوی گِرِی مسیرهای عصبی مطرح‌شده برای سیستم‌های مغزی‌رفتاری بیماران مبتلا به اختلال وسواسی‌اجباری دچار اختلال کارکرد است. بنابراین، اختلال وسواسی‌اجباری با حساسیت مفرط و بی‌نظمی در مدارهای مغزی فرونتال، استریاتال و بیش‌فعالی در قشر پیش‌حدقه‌ای، قشر سینگولیت قدامی، تالاموس و هسته کودیت مشخص می‌شود [11 ،10] که این نواحی در بازداری رفتاری و فرایندهای توجه نقش اساسی دارند و با پایه‌های نورآناتومیکی سیستم بازداری رفتاری تقریباً همخوان هستند [12].
با وجود اینکه بین حساسیت سیستم فعال‌ساز رفتاری، سیستم ستیز،‌ گریز، بهت، سیستم بازداری رفتاری و آسیب روانی رابطه مسلمی وجود دارد، شواهد حاکی از آن است که روابط مستقیم فقط به طور نسبی می‌تواند تبیین‌گر این رابطه باشد [13]. درواقع، تحقیقات اخیر نشان دادند که ممکن است متغیرهای واسطه‌ای در این میان نقش داشته باشند [14]. از این رو، سازوکارهای واسطه‌ای مانند حساسیت انزجاری برای فهم بیشتر رابطه بین سیستم‌های مغزی‌رفتاری و اختلال وسواسی‌اجباری پیشنهاد شده است [15].
عامل آسیب‌پذیری مهمی که در سال‌های اخیر و در مطالعات سبب‌شناسی اختلال وسواسی‌اجباری به‌وفور به چشم می‌خورد، حساسیت انزجاری نام دارد. انزجار، هیجان منفی و فراگیر شامل احساسی از تنفر شدید همراه با بی‌میلی است که ابعاد مختلف فیزیولوژیکی، شناختی و رفتاری دارد [16]. در این میان، آنچه بیش از همه توجه پژوهشگران را به خود جلب کرده است، ارتباط حساسیت انزجاری با ترس از آلودگی است که به نوعی می‌توان آن را مبنای رابطه انزجار با اختلالات وسواسی قلمداد کرد [17].
در سال‌های اخیر حجم چشمگیری از مطالعاتی که به ارزیابی رابطه بین حساسیت انزجاری و ترس از آلودگی پرداخته‌اند، با اختلال وسواسی‌جبری مرتبط است [19 ،18]. علائم وسواسی جبری، هم با حساسیت انزجاری (انزجار صفتی) و هم با گرایش انزجار (انزجار حالتی) رابطه‌ای مثبت دارد [19]. این رابطه که هم در پرسش‌نامه خودگزارش‌دهی و هم در تکالیف اجتناب رفتاری به دست آمده ، بعد از کنترل متغیرهای گوناگون مانند اضطراب، علائم افسردگی، سن و جنسیت، معنادار باقی مانده است [18].
نقش واسطه‌ای حساسیت انزجاری در ظهور علائم وسواس زمانی پررنگ‌تر می‌شود که به رابطه این سازه با سیستم‌های مغزی رفتاری توجه شود. سیستم بازداری رفتاری سیستمی است که رفتارهای کناره‌گیری، هیجانات منفی و تجربه انزجار 
 

 
را با هم تلفیق می‌کند. افزون بر این، سیستم بازداری رفتاری به علائم تنبیه و نبود پاداش حساس است. همراه با سیستم فعال‌ساز رفتاری، سیستم بازداری رفتاری بخشی از سیستم شخصیتی دوگانه است که هیجان آزارنده و اشتهاآور را تنظیم می‌کند [6]. مطالعات آلاتانجی و همکاران [15] که روابط بین چندین عامل شخصیتی و انزجار را ارزیابی کردند، نشان داد که سیستم بازداری رفتاری شدیداً با انزجار همبسته است. پژوهشگران بر این باورند که روابط بین انزجار و سیستم بازداری رفتاری ممکن است حاکی از آن باشد که انزجار به ‌مثابه تنظیم‌کننده انگیزه‌های آزارنده عمل می‌کند؛ به‌ویژه اینکه انزجار معمولاً با محرک آزارنده مرتبط است و سیستم بازداری رفتاری سیستم مستقل عملکردی است که رفتار و انگیختگی را در پاسخ به موقعیت‌های آزارنده تنظیم می‌کند [14].
در پژوهش‌های پیشین، رابطه بین هر یک از متغیرها مستقیم بررسی شده است. برای مثال، مطالعه آلاتانجی و همکاران [19] نشان داد که علائم وسواسی هم با حساسیت انزجاری و هم با گرایش انزجار رابطه مثبتی دارند. همچنین، مطالعات کولس و همکاران [20]، و موریس و همکاران [9] روابط مثبت و معناداری را بین سیستم‌های مغزی‌رفتاری و اختلال وسواسی‌اجباری نشان داد. بنابراین، رابطه مستقیم بین متغیرهای این پژوهش تا حدودی روشن به نظر می‌رسد. آنچه جای بحث و مطالعه بیشتر دارد، نحوه قرارگرفتن این متغیرها در چارچوب الگویی سازمان‌یافته است که بتواند به‌خوبی روابط بین این متغیرها را تبیین کند. هدف از پژوهش حاضر، آزمون روابط ساختاری بین سیستم‌های مغزی ‌رفتاری، حساسیت انزجاری و اختلال وسواسی‌اجباری است. درواقع، آزمون این مدل در قالب مدلی واسطه‌ای است که در آن، دو مجموعه آسیب‌پذیری در تعامل با همدیگر، در نهایت به اختلال وسواسی‌جبری منجر می‌شوند. مدل فرضی پژوهش به قرار تصویر شماره 1 خواهد بود.
روش
پژوهش حاضر به لحاظ هدف، از نوع بنیادی و به لحاظ نحوه گردآوری داده‌ها، از نوع توصیفی‌همبستگی است. جامعه آماری پژوهش، همه دانشجویان دانشگاه تبریز در سال تحصیلی 95-1394 را شامل می‌شود. حداقل حجم لازم برای پژوهش حاضر بر اساس شاخص پرکاربرد N بحرانی هولتر محاسبه شده است که این مقدار برای مدل فرضی پژوهش و بر اساس متغیرهای مکنون و مشهود برابر 63/156=CN به دست آمد. همچنین، با در نظر گرفتن حداقل حجم نمونه لازم هنگامی که متغیرهای مشهود مدل (در مدل فرضی پژوهش حاضر، 15 متغیر) بین 10 تا 15 متغیر باشد، حجم نمونه باید بین 200 تا 400 نفر باشد [21]. از این رو، کل نمونه انتخاب‌شده در این پژوهش 340 نفر است. با استفاده از روش نمونه‌گیری خوشه‌ای ابتدا از میان چهار گروه آزمایشی علوم انسانی، فنی، علوم پایه و کشاورزی به تصادف چهار دانشکده انتخاب شدند و سپس از میان دانشجویان این دانشکده‌ها افرادی به صورت تصادفی در پژوهش حضور یافتند. از این تعداد، داده‌های مربوط به 317 نفر تحلیل‌پذیر بودند که تجزیه‌وتحلیل صرفاً روی داده‌های آن‌ها انجام شد. ابزارهای پژوهش به شرح زیر بودند:
پرسش‌نامه سیستم‌های بازداری/فعال‌سازی رفتاری کارور و وایت 
مقیاس سیستم بازداری رفتاری/سیستم فعال‌ساز رفتاری [21]، مقیاسی خودگزارش‌دهی 24 سؤالی است. زیرمقیاس سیستم بازداری رفتاری در این پرسش‌نامه شامل هفت گویه است که حساسیت سیستم بازداری رفتاری را در پاسخ به نشانه‌های تهدید اندازه می‌گیرد. از طرفی، زیرمقیاس سیستم فعال‌ساز رفتاری نیز شامل 13 گویه است که حساسیت سیستم فعال‌سازی رفتاری را ارزیابی می‌کند. سیستم فعال‌ساز رفتاری در این پرسش‌نامه، خود شامل سه خرده‌مقیاس، یعنی سائق (4 سؤال)، پاسخ‌دهی به پاداش (5 سؤال) و جست‌وجوی سرگرمی (4 سؤال) است. چهار گویه اضافی در قالب مواد پوششی در مقیاس آورده شده‌اند که در ارزیابی سیستم بازداری رفتاری/سیستم فعال‌ساز رفتاری نقشی ندارند. گویه‌ها روی مقیاس چهاردرجه‌ای با آزمودنی رتبه‌بندی می‌شوند. ثبات درونی مقیاس سیستم بازداری رفتاری و سیستم فعال‌ساز رفتاری به‌ترتیب برابر 74/0 و 71/0 است [22]. همچنین، اعتبار سازه آن مناسب گزارش شده است [23]. خصوصیات روان‌سنجی نسخه فارسی این مقیاس در ایران را محمدی [24] از دانشجویان دانشگاه شیراز مطلوب گزارش کرده است. او اعتبار را به روش بازآزمایی برای مقیاس سیستم فعال‌ساز رفتاری، 68/0 و برای زیرمقیاس سیستم بازداری رفتاری، 71/0 گزارش کرده است [24].
مقیاس حساسیت انزجاری 
مقیاس حساسیت انزجاری، مقیاسی 32 سؤالی است که هیدت، مککوالی و روزین [25] آن را تهیه کرده‌اند. این پرسش‌نامه با هدف ارزیابی حساسیت انزجاری در هفت قلمرو برانگیزاننده انزجار یعنی: غذا، حیوانات، تولیدات بدنی، رابطه جنسی، نقص قالب بدنی، مرگ، بهداشت و همچنین سطوح جادوی سمپاتیک که به صورت باوری جادویی درباره انتقال آلودگی تعریف می‌شود، طراحی شده است. شانزده ماده اول به صورت بلی/خیر (نمره‌گذاری به صورت صفر، 1) و 16 ماده بعدی به صورت طیف لیکرت سه‌درجه‌ای (نمره‌گذاری به صورت صفر، 1، 2) هستند. هرکدام از خرده‌مقیاس‌ها چهار گویه دارند و نمره کل آزمون با جمع نمرات تمام سؤالات به دست می‌آید که در دامنه صفر تا 32 قرار دارد. پایایی درونی برای مقیاس DS در دامنه‌ای بین 80/0 تا 87/0 قرار دارد [25].
در پژوهش حاضر از نسخه فارسی این مقیاس که حاوی 25 سؤال است، استفاده شد. این نسخه چهار خرده‌مقیاس انزجار مرکزی (سؤالات 17، 18، 19، 24، 25، 26، 27، 31)، انزجار یادآور حیوان (سؤالات 5، 6، 10، 13، 14، 16، 22، 29، 30)، انزجار آلودگی (سؤالات 7، 8، 15، 23) و انزجار از رابطه جنسی (سؤالات 4، 12، 20، 28) دارد که همسانی درونی با استفاده از آلفای کرونباخ برای کل پرسش‌نامه 824/0 و همچنین برای خرده‌مقیاس‌ها به ترتیب 73/0، 74/0، 50/0و 57/0 به دست آمد [26]. همچنین، اعتبار سازه نسخه فارسی این پرسش‌نامه با استفاده از روش تحلیل عاملی تأییدی مرتبه دوم تأیید شد [26].
پرسش‌نامه بازنگری‌شده وسواسی‌اجباری
این پرسش‌نامه خودسنجی، 18 گویه دارد که علائم اختلال وسواسی‌اجباری را می‌سنجند. پرسش‌نامه بازنگری‌شده وسواسی‌اجباری شامل شش زیرمقیاس است که هر یک به طور مساوی سه ماده دارد: شست‌وشو، وسواس فکری، انباشت، نظم، وارسی و خنثی‌سازی. در این پرسش‌نامه از پاسخ‌دهندگان خواسته شد تا با انتخاب یکی از گزینه‌ها، موافقت خود را با میزان ناراحتی‌ای که هر یک از عبارت‌ها برای آن‌ها در یک ماه گذشته ایجاد کرده است، در مقیاسی پنج‌درجه‌ای (0=هیچ‌وقت تا 4=بیش از حد) اعلام کنند. نمره کل، بین صفر تا 72 است. 
برای ارزیابی پایایی نسخه فارسی پرسش‌نامه بازنگری‌شده وسواسی‌اجباری، همسانی درونی با ضریب آلفای کرونباخ محاسبه شد. ضریب آلفای کرونباخ پرسش‌نامه بازنگری‌شده وسواسی‌اجباری برای مقیاس کلی برابر با 85/0، برای زیرمقیاس وارسی 66/0، زیرمقیاس نظم 69/0، زیرمقیاس وسواس فکری 72/0، زیرمقیاس شست‌وشو 69/0، زیرمقیاس انباشت 63/0 و زیرمقیاس خنثی‌سازی 50/0 به دست آمد. اعتبار بازآزمایی آن با محاسبه ضریب همبستگی اسپیرمن برای گروه اختلال وسواسی‌اجباری بین 74/0 تا 91/0 و برای گروه شاهد بین 57/0 تا 67/0 محاسبه شد [24]. همسانی درونی برای کل مقیاس، 91/0 و برای زیرمقیاس‌های وارسی، نظم، شست‌وشو و خنثی‌سازی به ترتیب، 86/0، 72/0، 79/0، 82/0، 63/0 و 71/0محاسبه شد. پایایی آزمون‌بازآزمون با فاصله دو هفته برابر 81/0 و در سطح 01/0 معنادار به دست آمد [27].
برای طبقه‌بندی، پردازش و تحلیل داده‌ها و بررسی فرضیه‌های پژوهش، نرم‌افزارهای آماری 22 spss و لیزرل 85.8 [28] به‌کار رفت. برازش مدل فرضی با استفاده از روش مدل‌یابی معادلات ساختاری آزموده شد. به‌کارگیری روش مدل‌یابی معادلات ساختاری مستلزم بررسی اولیه پیش‌فرض‌های مهم این رویکرد آماری است. تحلیل داده‌ها با استفاده از رویکرد دومرحله‌ای آندرسونوگربینگ [29] صورت پذیرفت. در گام اول، تحلیل عاملی تأییدی برای ارزیابی برازش مدل اندازه‌گیری استفاده شد و در گام دوم، با بهره‌گیری از روش مدل‌یابی معادلات ساختاری، الگوی ساختاری فرضی آزموده شد.
تجزیه‌و‌تحلیل با کاربرد روش حداکثر درست‌نمایی برای تخمین متغیرها به‌کار برده شد. برای ارزیابی برازش مدل از شاخص خی‌دو، شاخص نسبت خی‌دو به درجه آزادی، ریشه میانگین مربعات خطای برآورد، ریشه میانگین مربعات باقی‌مانده استانداردشده، شاخص نیکویی برازش، شاخص برازش مقایسه‌ای، شاخص برازش هنجارشده و شاخص برازندگی فزاینده استفاده شد. 
یافته‌ها
نمونه پژوهش حاضر، شامل 157 نفر مرد (5/49درصد) و 145 نفر زن (7/45درصد) بود. همچنین، 15 نفر (7/4درصد) جنسیت خود را مشخص نکرده بودند. میانگین سنی و انحراف معیار سن پسران به ترتیب برابر 54/25 و 32/3 و میانگین سنی و انحراف معیار سن دختران به ترتیب برابر 30/23 و 63/2 بود. 
ماتریس همبستگی بین متغیرهای پژوهش در جدول شماره 1 دیده می‌شود. همان‌گونه که مندرجات این جدول نشان می‌دهند، همه همبستگی‌ها مقدار چشمگیری را شامل می‌شوند (611/0≥r≥697/0-). سیستم فعال‌سازی رفتاری، سیستم بازداری رفتاری، حساسیت انزجاری و اختلال وسواسی‌اجباری، با هم همبستگی متقابل منفی دارند که در این میان، سیستم فعال‌سازی رفتاری و سیستم بازداری رفتاری بیشترین همبستگی (679/0-=r) و سیستم فعال‌سازی رفتاری و اختلال وسواسی‌اجباری کمترین همبستگی (417/0-=r) را نشان دادند. از سویی، سیستم بازداری رفتاری با حساسیت انزجاری و اختلال وسواسی‌اجباری رابطه مثبتی دارد که بیشترین مقدار آن با حساسیت انزجاری (611/0=r) و کمترین مقدار آن با اختلال وسواسی‌اجباری (539/0-=r) است.
پیش از ارزیابی مدل اندازه‌گیری و مدل ساختاری، پیش‌فرض‌های مهم مدل‌یابی معادلات ساختاری شامل نرمال‌بودن تک‌متغیری و چندمتغیری و نبود هم‌خطی چندگانه بررسی شد. محاسبه چولگی و کشیدگی هر یک از متغیرهای مشهود، روشی معمول برای ارزیابی عادی‌بودن تک‌متغیری است. در این مطالعه، چولگی متغیرهای مشاهده‌پذیر در دامنه 555/0- تا 103/1 و کشیدگی آن‌ها در دامنه 553/0- تا 320/1 قرار داشت. چو و بنتلر [30] نقطه برش 3± را برای مقدار چولگی مناسب می‌دانند. با اینکه توافق اندکی درباره نقطه برش کشیدگی وجود دارد، به طور کلی مقادیر بیش از 10± برای این شاخص مسئله‌آفرین است و مقادیر بیش از 20± نتایج به‌دست‌آمده را نامعتبر می‌کند [31]. 
در این مطالعه، فرض عادی‌بودن چندمتغیری با محاسبه شاخص کشیدگی چندمتغیری نسبی بررسی شد که مقدار آن برابر 039/1 به دست آمد. بنتلر [32] بر این باور است که اگر ارزش این شاخص بیشتر از 3 نباشد، عادی‌بودن چندمتغیری محقق شده است؛ بنابراین، توزیع همه ترکیب‌های متغیرها نرمال است. بررسی پیش‌فرض نبود هم‌خطی چندگانه با وارسی ماتریس همبستگی بین متغیرهای مشهود انجام شد. بررسی این ماتریس حاکی از نبود هم‌خطی چندگانه بین آن‌ها است. ضرایب همبستگی در دامنه 697/0- تا 611/0+ قرار دارند. ضرایب همبستگی بیش از 85/0، در تخمین صحیح مدل مشکل ایجاد می‌کنند [31]. در چنین شرایطی باید یکی از دو متغیر از تحلیل کنار گذارده شود.
مدل اندازه‌گیری، ارتباط متغیرهای مشهود را با متغیرهای 








 
مکنون مشخص می‌کند. ارزیابی این مدل با استفاده از روش تحلیل عاملی تأییدی انجام می‌شود. شاخص‌های برازش مدل اندازه‌گیری که در جدول شماره 2 ارائه شده‌اند، برازش مناسب این مدل را نشان می‌دهند. بنابراین، متغیرهای مشهود توانایی لازم را برای عملیاتی‌کردن متغیرهای مکنون دارند.
همچنین، ارزیابی مدل ساختاری با استفاده از روش مدل‌یابی معادلات ساختاری نشان داد که همه شاخص‌های برازش این مدل فرضی در محدوده برازش مناسب قرار دارند. شاخص‌های برازش مربوط به این مدل در جدول شماره 2 دیده می‌شوند. تصویر شماره 2 مدل ساختاری فرضی را به همراه ضرایب استاندارد به تصویر می‌کشد. همان‌گونه که مشاهده می‌شود، سیستم فعال‌سازی رفتاری و سیستم بازداری رفتاری به مثابه متغیرهای برون‌زا، به ترتیب با ضریب استاندارد 36/0- و 39/0 بر حساسیت انزجاری تأثیر می‌گذارند. حساسیت انزجاری نیز با ضریب استاندارد 67/0 بر اختلال وسواسی‌اجباری تأثیر می‌گذارد. 
در مطالعه حاضر برای ارزیابی روابط واسطه‌ای از آزمون بوت استرپ استفاده شد. زمانی که تعداد نمونه چندان زیاد نباشد، بوت استرپ قدرتمندترین و منطقی‌ترین روش برای دستیابی به تأثیرات غیرمستقیم است [33]. در این روش، چنانچه حد بالا و پایین این آزمون هردو مثبت یا هردو منفی باشند و مقدار صفر بین این دو حد قرار نگیرد، مسیر علّی غیرمستقیم معنادار خواهد بود. مندرجات جدول شماره 3 نتایج این آزمون را نشان داده است.
همان‌گونه که مندرجات جدول شماره 3 نشان می‌دهد، مسیر سیستم بازداری رفتاری به اختلال وسواسی‌اجباری با واسطه‌گری حساسیت انزجاری با ضریب استاندارد 264/0در سطح 05/0>P معنادار است. مسیر سیستم فعال‌سازی رفتاری بر اختلال وسواسی‌اجباری با واسطه‌گری حساسیت انزجاری با ضریب استاندارد 241/0- در سطح 05/0>P معنادار است. 
بحث
در سال‌های اخیر پیشرفت‌های چشمگیری در درمان و سبب‌شناسی اختلال وسواسی‌اجباری و درک عوامل شکل‌گیری و ماندگاری دخیل در این اختلال رخ داده است. در راستای تبیین و سبب‌شناسی این اختلال رویکردهای متنوعی شکل گرفته‌اند که به صورت مستقیم بین متغیرهای پژوهش بررسی شده‌اند، اما در خصوص الگوی تعاملی پیچیده یافته‌های اندکی وجود دارد. پژوهش درباره عواملی که روابط بین سیستم‌های مغزی رفتاری و اختلال وسواسی‌اجباری را واسطه‌گری می‌کنند، فهم ما را از سبب‌شناسی این اختلالات افزایش داده است که احتمال دارد این به درمان‌های مؤثرتر آن‌ها بینجامد.
مطالعه حاضر با استفاده از مدل ساختاری فرضی، رابطه سیستم بازداری رفتاری و سیستم فعال‌ساز رفتاری را با اختلال وسواسی‌اجباری و واسطه‌گری حساسیت انزجاری آزمود. همان‌گونه که فرض شده بود، یافته‌ها از مدلی حمایت کردند که در آن حساسیت زیاد سیستم بازداری رفتاری و حساسیت کم سیستم فعال‌ساز رفتاری به‌واسطه حساسیت انزجاری به افزایش نشانه‌های اختلال وسواسی‌اجباری منجر می‌شود. نتایج بررسی‌ها نشان می‌دهد افرادی که علائم اختلال وسواسی‌اجباری دارند، در مقایسه با افراد هنجار غیربیمار، بیشتر از تنبیه خود، نگرانی، ارزیابی دوباره و کنترل اجتماعی، و افراد غیربیمار نیز بیشتر از توجه‌برگردانی استفاده می‌کنند. بسیاری از پژوهشگران دلایل این‌گونه رفتارها را در این افراد، مانند تنبیه خود، به نظام پاداش مغز مربوط دانسته‌اند [12]. به باور گِرِی [12] سیستم‌های مغزی رفتاری اساس تفاوت‌های فردی هستند و فعالیت هر یک از آن‌ها به فراخوانی واکنش‌های هیجانی متفاوت مانند ترس و اضطراب می‌انجامد.
یافته‌های این پژوهش حاکی از آن بود که سیستم بازداری رفتاری و سیستم فعال‌ساز رفتاری به مثابه دو صفت زیستی شخصیت با واسطه‌گری حساسیت انزجاری بر نشانه‌ها و علائم اختلال وسواسی‌اجباری به ترتیب تأثیر مثبت و منفی دارند. هر کدام از روابط مستقیم مدل فرضی قبل از این، به تأیید پژوهش‌های گوناگون رسیده است؛ مثلاً برای رابطه بین انزجار و اختلال وسواسی‌اجباری (عمدتاً متمرکز بر بعد آلودگی وسواس) مطالعه برل و همکاران [18]، و نیز برای رابطه انزجار و وسواس (متمرکز بر دیگر ابعاد وسواس مانند نظم و ترتیب) مطالعه داگلاس به نقل از برگر و آناکی [14] را می‌توان نام برد. همچنین، مطالعه آلاتانجی و همکاران [15] همبستگی قوی بین سیستم بازداری رفتاری و انزجار را نشان داد. مطالعه برگر و آناکی [14] نیز رابطه مثبت و معناداری را بین حساسیت انزجاری و سیستم بازداری رفتاری نشان داد. مطالعه فولاناو همکاران [34] همبستگی مثبت بین نمره سیستم بازداری رفتاری و مقیاس وسواسی‌اجباری ییل براون را نشان داد. مطالعه کورت [35] مقدار زیاد سیستم بازداری رفتاری را در افراد مبتلا به اختلال وسواسی‌اجباری نشان داد. همچنین، یافته‌های کولس و همکاران [20] و موریس و همکاران [9] روابط مثبت و معناداری را بین سیستم‌های مغزی ‌رفتاری و اختلال وسواسی‌اجباری نشان دادند. 
مطابق با یافته این مطالعه، شواهد پژوهشی نشان می‌دهند گرایش‌های سرشتی سیستم بازداری رفتاری و سیستم فعال‌ساز رفتاری که به صورت سبک‌های هیجانی خود را بروز می‌دهند، عامل خطر مهمی برای اختلالات هیجانی هستند. همچنین، حساسیت ناهنجار این سیستم‌ها نشان‌دهنده آمادگی و استعداد به اشکال متعدد آسیب‌شناسی روانی است [7]؛ به‌گونه‌ای که سیستم فعال‌ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری می‌توانند دامنه وسیعی از اختلالات را تبیین کنند. 
مطالعات آلاتانجی و همکاران [15] که روابط بین چندین عامل شخصیتی و انزجار را ارزیابی کردند، نشان داد که سیستم بازداری رفتاری شدیداً با انزجار همبسته است. پژوهشگران بر این باورندکه رابطه بین سیستم بازداری رفتاری و انزجار حاکی از آن است که انزجار معمولاً در نقش تنظیم‌کننده انگیزه‌های آزارنده عمل می‌کند. به طور خاص، از آنجا که انزجار معمولاً با محرک منفی مرتبط است و سیستم بازداری رفتاری در نقش سیستم کارکردی مستقل، رفتار و انگیزش را در پاسخ به موقعیت‌های آزارنده تنظیم می‌کند، ممکن است وجود احساس انزجار با سیستم بازداری رفتاری هشداری برای وقوع تنبیه تلقی شود. به عبارت دیگر، انزجار رویدادی منفی و آزارنده تلقی می‌شود که سیستم بازداری رفتاری آن را برای پاسخ و تنظیم رفتارها و انگیزش‌های آینده به‌کار می‌برد.
از سویی، یافته‌ها بیانگر این بودند که حساسیت انزجاری به صورت معنادار بر اختلال وسواسی‌اجباری تأثیر دارد. این یافته همسو با یافته‌های پیشین در این زمینه است؛ برای مثال، مطالعات کیسلر و همکاران [17] رابطه مثبت و معناداری را بین حساسیت انزجاری و اختلال وسواسی‌اجباری نشان دادند. همچنین، یافته‌ها حاکی از آن بودند که انزجار ساختاری برجسته در پیوند با اختلال وسواسی‌اجباری است و ارتباط آن فقط به علائم مرتبط با آلودگی وسواس محدود نمی‌شود [18]. این در حالی است که مطالعه برل و همکاران [18] از نبود ارتباط بین انزجار و اختلال وسواسی‌اجباری که متمرکز بر دیگر ابعاد وسواس مانند نظم و ترتیب بود، حکایت داشت.
افزون بر رابطه انزجار با نمرات کل اختلال وسواسی‌اجباری، انزجار به طور خاص با چند علامت اختلال وسواسی‌اجباری مانند نگرانی‌های آلودگی و اجبار به شستن مرتبط است. همچنین، پژوهش‌ها نشان داده‌اند سطح زیاد انزجار با احساس شدید از آلوده‌بودن و اجبار به شستن دور از عنصر آلوده مرتبط است. این رابطه، با نقش تکاملی پایه‌ای انزجار توضیح داده می‌شود. به این ترتیب، انزجار در جلوگیری از آلوده‌شدن جسم فیزیکی به میکروب‌ها و دیگر عوامل خطرناک تکامل یافته است.
با در نظر گرفتن مطالعات پیشین، به نظر می‌رسد سیستم‌های مغزی رفتاری گِرِی الگوی فعالیت مشخصی را در افرادی که انزجار زیادی دارد، نشان می‌دهد؛ یعنی سیستم بازداری رفتاری بیش‌فعال و سیستم فعال‌ساز رفتاری کم‌فعال. از سویی، ماهیت به‌هم‌پیوسته سیستم فعال‌ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری می‌تواند مکمل این الگو باشد. این ادعا بر مبنای فرضیه خرده‌سیستم‌های به‌هم‌پیوسته کر [36] مطرح می‌شود. او مدعی است سیستم فعال‌ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری نقش متقابلی با هم دارند و تحت شرایطی خاص با هم تشریک مساعی می‌کنند. از این رو، سیستم فعال‌ساز رفتاری و سیستم بازداری رفتاری باید همراه با هم و هم‌زمان وارد چارچوبی از الگوی روابط با انزجار شوند.
تعامل سیستم بازداری رفتاری و انزجار در شکل‌گیری علائم وسواسی را می‌توان تلاشی برای از بین‌بردن آلودگی تفسیر کرد که از یک سو حاصل اختلال است و از سویی دیگر، از ناتوانی در بازداری فرایند آغازین یا سرکوبی آن ناشی می‌شود. اگر به تأثیر تعاملی سیستم بازداری رفتاری و انزجار بر اختلال وسواسی‌اجباری توجه شود، تأثیرات پیچیده‌ای آشکار می‌شوند که در این حالت، انزجار بخش مهمی از رابطه سیستم بازداری رفتاری و اختلال وسواسی‌اجباری را میانجی‌گری می‌کند. به نظر می‌رسد در زنجیره فرایند منتهی به علائم اختلال وسواسی‌اجباری، سیستم بازداری رفتاری بر انزجار مقدم است. علائم انزجار با هشدار تنبیه قریب‌الوقوع، سیستم بازداری رفتاری را فعال می‌کنند. سپس، سیستم بازداری رفتاری دروندادهای دریافتی از انزجار را یکپارچه می‌کند که در نهایت، به رفتار مستقیم یا رفتار انگیزشی منجر می‌شود. پس از این حالت، مقادیر زیاد سیستم بازداری رفتاری و همراه‌شدن آن‌ها با هشدارهای انزجاری، علائم وسواسی و به‌خصوص وسواس فکر و وارسی را شکل می‌دهند.
نتیجه‌گیری
با اینکه یافته‌ها از مدل فرضی پژوهش حمایت کردند، نتایج این پژوهش باید با در نظر گرفتن محدودیت‌های آن تفسیر شود. ابتدا اینکه مطالعه حاضر روی دانشجویان که جمعیت نسبتاً همگنی هستند، انجام شده است؛ بنابراین، در تعمیم نتایج به جمعیت‌های دیگر محدودیت وجود دارد. از سویی، هرچند بسیاری از پژوهشگران از مفهوم‌سازی اختلالات روانی در ساختاری ابعادی حمایت می‌کنند و بر این باورند که نتایج به‌دست‌آمده از محیط‌های بالینی و غیربالینی تا حد زیادی مطابق هم هستند [37]، باید در تعمیم نتایج این مطالعه به محیط بالینی احتیاط کرد. محدودیت دیگر اینکه ماهیت مقطعی مطالعه حاضر، مانع استنتاج‌های علّی و شناخت دقیق ماهیت واقعی روابط بین متغیرهای پژوهش می‌شود. احتمال زیادی وجود دارد که ترتیب زمانی شکل‌گیری متغیرها بر اساس مدل فرضی ارائه شده باشد؛ با وجود این، قطعاً نمی‌توان بر پایه این مطالعه حالت‌های جایگزین دیگر را رد کرد. سرانجام اینکه در این مطالعه برای ارزیابی هرکدام از متغیرها تنها از یک ابزار اندازه‌گیری خودسنجی استفاده شد. استفاده از روش‌های اندازه‌گیری متنوع می‌تواند به مفهوم‌سازی بهتر متغیر کمک کند.
با توجه به محدودیت‌های پژوهش، پیشنهاد می‌شود مطالعه حاضر روی جمعیت بالینی یا جمعیت‌های غیردانشجویی نیز انجام شود تا توان تعمیم‌دهی یافته‌های آن افزایش یابد. همچنین، به منظور استنتاج روابط علّی و شفاف‌کردن توالی زمانی بین متغیرهای پژوهش، انجام مطالعات طولی پیشنهاد می‌شود. از سویی، با هدف بازنمایی بهتر متغیرهای پژوهش، بهتر است از روش‌های اندازه‌گیری دیگر مانند تصویربرداری عصبی به جای ابزارهای خودگزارش‌دهی در ارزیابی سیستم‌های مغزی رفتاری استفاده شود. 
سپاسگزاری
پژوهشگران، از همه شرکت‌کنندگان در این پژوهش که نهایت همکاری را در اجرای این پژوهش داشته‌اند، تشکر و قدردانی می‌کنند. این مقاله برگرفته از پایان‌نامه کارشناسی ارشد نویسنده مسئول با عنوان «روابط ساختاری سیستم های مغزی رفتاری، حساسیت انزجاری و اختلال وسواسی-اجباری» است. بنا به اظهار نویسنده مسئول مقاله، تعارض منافع و حمایت مالی از پژوهش وجود نداشته است.
References
[1]Mataix-Cols D, Do Rosario-Campos MC, Leckman JF. A multidimensional model of obsessive-compulsive disorder. American Journal of Psychiatry. 2005; 162(2):228-38. doi: 10.1176/appi.ajp.162.2.228

[2]Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan and sadock's synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry [N. Poorafkari Persian trans]. Tehran: Shahr Ab; 2009.

[3]American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington, D.C.: American Psychiatric Association; 2013.

[4]Gray JA, McNaughton N. The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system (Oxford psychology series). New York: Oxford University Press; 2000.

[5]Matthews G, Gilliland K. The personality theories of HJ. Eysenck and JA. Gray: A comparative review. Personality and Individual Differences. 1999; 26(4):583–626. doi: 10.1016/s0191-8869(98)00158-5

[6]Gray JA. Framework for taxonomy of psychiatric disorders. In: van Goozen SHM, Van de Poll NE, Sergeant JA, Van Goozen SHM, editors. Emotions: Essays on Emotion Theory. New Jersey: Erlbaum; 1994.

[7]Meyer B, Johnson SL, Winters R. Responsiveness to threat and incentive in bipolar disorder: Relations of the BIS/BAS scales with symptoms. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 2001; 23(3):133-43. doi: 10.1023/a:1010929402770

[8]Gray JA. Neural systems, emotion and personality. In: Madden J, editor. Neurobiology of Learning, Emotion and Affect. New York: Raven Press; 1991.

[9]Muris P, Meesters C, Spinder M. Relationships between child-and parent-reported behavioural inhibition and symptoms of anxiety and depression in normal adolescents. Personality and Individual Differences. 2003; 34(5):759-71. doi: 10.1016/s0191-8869(02)00069-7 

[10]Saxena S, Rauch SL. Functional neuroimaging and the neuroanatomy of obsessive-compulsive disorder. Psychiatric Clinics of North America. 2000; 23(3):563-86. doi: 10.1016/s0193-953x(05)70181-7

[11]Baxter LR, Schwartz JM, Bergman KS, Szuba MP, Guze BH, Mazziotta JC, et al. Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry. 1992; 49(9):681-9. doi: 10.1001/archpsyc.1992.01820090009002

[12]Gray JA. Brain systems that mediate both emotion and cognition. Cognition & Emotion. 1990; 4(3):269-88. doi: 10.1080/02699939008410799

[13]Bijttebier P, Beck I, Claes L, Vandereycken W. Gray's Reinforcement Sensitivity Theory as a framework for research on personality–psychopathology associations. Clinical psychology review. 2009; 29(5):421-30. doi: 10.1016/j.cpr.2009.04.002

[14]Berger U, Anaki D. The behavioral Inhibition System (BIS) mediates major aspects of the relationship between disgust and OCD symptomology. Journal of Obsessive-Compulsive and Related Disorders. 2014; 3(3):249-56. doi: 10.1016/j.jocrd.2014.06.004

[15]Olatunji BO, Haidt J, McKay D, David B. Core, animal reminder, and contamination disgust: Three kinds of disgust with distinct personality, behavioral, physiological, and clinical correlates. Journal of Research in Personality. 2008; 42(5):1243–59. doi: 10.1016/j.jrp.2008.03.009

[16]Oaten M, Stevenson RJ, Case TI. Disgust as a disease-avoidance mechanism. Psychological Bulletin. 2009; 135(2):303–21. doi: 10.1037/a0014823

[17]Cisler JM, Olatunji BO, Sawchuk CN, Lohr JM. Specificity of emotional maintenance processes among contamination fears and blood–injection–injury fears. Journal of Anxiety Disorders. 2008; 22(5):915–23. doi: 10.1016/j.janxdis.2007.09.006

[18]Berle D, Starcevic V, Brakoulias V, Sammut P, Milicevic D, Hannan A, et al. Disgust propensity in obsessive–compulsive disorder: Cross-sectional and prospective relationships. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 2012; 43(1):656–63. doi: 10.1016/j.jbtep.2011.09.002 

[19]Olatunji BO, Ebesutani C, David B, Fan Q, McGrath PB. Disgust proneness and obsessive–compulsive symptoms in a clinical sample: Structural differentiation from negative affect. Journal of Anxiety Disorders. 2011; 25(7):932–8. doi: 10.1016/j.janxdis.2011.05.006

[20]Coles ME, Schofield CA, Pietrefesa AS. Behavioral inhibition and obsessive–compulsive disorder. Journal of Anxiety Disorders. 2006; 20(8):1118–32. doi: 10.1016/j.janxdis.2006.03.003

[21]Kline RB. Principles and practice of structural equation modeling. New York: Guilford; 2010.

[22]Carver CS, White TL. Behavioral inhibition, behavioral activation, and affective responses to impending reward and punishment: The BIS/BAS Scales. Journal of Personality and Social Psychology. 1994; 67(2):319–33. doi: 10.1037/0022-3514.67.2.319

[23]Poythress NG, Skeem JL, Weir J, Lilienfeld SO, Douglas KS, Edens JF, et al. Psychometric properties of Carver and White’s (1994) BIS/BAS scales in a large sample of offenders. Personality and Individual Differences. 2008; 45(8):732–7. doi: 10.1016/j.paid.2008.07.021

[24]Mohammadi N. [The psychometric properties of the Behavioral Inhibition System (BIS) and Behavioral Activation System (BAS) scales among students of Shiraz University (Persian)]. Clinical Psychology & Personality. 2008; 1(28):61-68

[25]Haidt J, McCauley C, Rozin P. Individual differences in sensitivity to disgust: A scale sampling seven domains of disgust elicitors. Personality and Individual Differences. 1994; 16(5):701–13. doi: 10.1016/0191-8869(94)90212-7

[26]Karsazi H, Nasiri M, Hashemi-nosratabad T. [Factor analysis and evaluation of internal structure of disgust sensitivity scale (Persian)]. Journal of Clinical Psychology. 2017; 8(4):49-60. 

[27]Mohammadi A, Zamani R, Ladan F. [Validation of the Persian version of the obsessive-compulsive inventory-revised in a student sample (Persian)]. Psychological Research. 2008; 11(1-2):66-78.

[28]Jöreskog KG, Sörbom D. LISREL 8.80 for Windows [Computer software]. Lincolnwood, IL: Scientific Software International, Inc; 2006.

[29]Anderson JC, Gerbing DW. Structural equation modeling in practice: A review and recommended two-step approach. Psychological Bulletin. 1988; 103(3):411–23. doi: 10.1037/0033-2909.103.3.411

[30]Chou CP, Bentler PM. Estimates and tests in structural equation modeling. In: Hoyle RH, editor. Structural Equation Modeling: Concepts, Issues, and Applications. SAGE: Thousand Oaks, California; 1995.

[31]Hu L, Bentler PM. Cutoff criteria for fit indexes in covariance structure analysis: Conventional criteria versus new alternatives. Structural Equation Modeling: A Multidisciplinary Journal. 1999; 6(1):1–55. doi: 10.1080/10705519909540118

[32]Bentler PM. EQS structural equations program manual. Encino, California: Multivariate Software; 1995.

[33]Preacher KJ, Hayes AF. Asymptotic and resampling strategies for assessing and comparing indirect effects in multiple mediator models. Behavior Research Methods. 2008; 40(3):879–91. doi: 10.3758/brm.40.3.879

[34]Fullana MA, Mataix-Cols D, Caseras X, Alonso P, Manuel Menchón J, Vallejo J, et al. High sensitivity to punishment and low impulsivity in obsessive-compulsive patients with hoarding symptoms. Psychiatry Research. 2004; 129(1):21–7. doi: 10.1016/j.psychres.2004.02.017

[35]Kort S. Autistic traits in hoarding disorder: a comparative study between patients with hoarding disorder and obsessive-compulsive disorder [MSc. thesis]. Utrecht: Utrecht University; 2012.

[36]Corr PJ. Gray’s reinforcement sensitivity theory: Tests of the joint subsystems hypothesis of anxiety and impulsivity. Personality and Individual Differences. 2002; 33(4):511–32. doi: 10.1016/s0191-8869(01)00170-2

[37]Sellbom M, Ben-Porath YS, Bagby RM. On the hierarchical structure of mood and anxiety disorders: Confirmatory evidence and elaboration of a model of temperament markers. Journal of Abnormal Psychology. 2008; 117(3):576–90. doi: 10.1037/a0012536
نوع مطالعه: پژوهشي اصيل | موضوع مقاله: عمومى
دریافت: ۱۳۹۵/۸/۱۵ | پذیرش: ۱۳۹۶/۲/۱۸ | انتشار: ۱۳۹۶/۱۰/۱۱

فهرست منابع
1. Mataix-Cols D, Do Rosario-Campos MC, Leckman JF. A multidimensional model of obsessive-compulsive disorder. American Journal of Psychiatry. 2005; 162(2):228-38. doi: 10.1176/appi.ajp.162.2.228 [DOI:10.1176/appi.ajp.162.2.228]
2. Sadock BJ, Sadock VA. Kaplan and sadock's synopsis of psychiatry: Behavioral sciences/clinical psychiatry [N. Poorafkari Persian trans]. Tehran: Shahr Ab; 2009.
3. American Psychiatric Association. Diagnostic and statistical manual of mental disorders. Washington, D.C.: American Psychiatric Association; 2013.
4. Gray JA, McNaughton N. The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampal system (Oxford psychology series). New York: Oxford University Press; 2000.
5. Matthews G, Gilliland K. The personality theories of HJ. Eysenck and JA. Gray: A comparative review. Personality and Individual Differences. 1999; 26(4):583–626. doi: 10.1016/s0191-8869(98)00158-5 [DOI:10.1016/S0191-8869(98)00158-5]
6. Gray JA. Framework for taxonomy of psychiatric disorders. In: van Goozen SHM, Van de Poll NE, Sergeant JA, Van Goozen SHM, editors. Emotions: Es-says on Emotion Theory. New Jersey: Erlbaum; 1994.
7. Meyer B, Johnson SL, Winters R. Responsiveness to threat and incentive in bipolar disorder: Relations of the BIS/BAS scales with symptoms. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment. 2001; 23(3):133-43. doi: 10.1023/a:1010929402770 [DOI:10.1023/A:1010929402770]
8. Gray JA. Neural systems, emotion and personality. In: Madden J, editor. Neurobiology of Learning, Emotion and Affect. New York: Raven Press; 1991.
9. Muris P, Meesters C, Spinder M. Relationships between child-and parent-reported behavioural inhibition and symptoms of anxiety and depression in nor-mal adolescents. Personality and Individual Differences. 2003; 34(5):759-71. doi: 10.1016/s0191-8869(02)00069-7 [DOI:10.1016/S0191-8869(02)00069-7]
10. Saxena S, Rauch SL. Functional neuroimaging and the neuroanatomy of obsessive-compulsive disorder. Psychiatric Clinics of North America. 2000; 23(3):563-86. doi: 10.1016/s0193-953x(05)70181-7 [DOI:10.1016/S0193-953X(05)70181-7]
11. Baxter LR, Schwartz JM, Bergman KS, Szuba MP, Guze BH, Mazziotta JC, et al. Caudate glucose metabolic rate changes with both drug and behavior therapy for obsessive-compulsive disorder. Archives of General Psychiatry. 1992; 49(9):681-9. doi: 10.1001/archpsyc.1992.01820090009002 [DOI:10.1001/archpsyc.1992.01820090009002]
12. Gray JA. Brain systems that mediate both emotion and cognition. Cognition & Emotion. 1990; 4(3):269-88. doi: 10.1080/02699939008410799 [DOI:10.1080/02699939008410799]
13. Bijttebier P, Beck I, Claes L, Vandereycken W. Gray's Reinforcement Sensitivity Theory as a framework for research on personality–psychopathology associa-tions. Clinical psychology review. 2009; 29(5):421-30. doi: 10.1016/j.cpr.2009.04.002 [DOI:10.1016/j.cpr.2009.04.002]
14. Berger U, Anaki D. The behavioral Inhibition System (BIS) mediates major aspects of the relationship between disgust and OCD symptomology. Journal of Obsessive-Compulsive and Related Disorders. 2014; 3(3):249-56. doi: 10.1016/j.jocrd.2014.06.004 [DOI:10.1016/j.jocrd.2014.06.004]
15. Olatunji BO, Haidt J, McKay D, David B. Core, animal reminder, and contamination disgust: Three kinds of disgust with distinct personality, behavior-al, physiological, and clinical correlates. Journal of Research in Personality. 2008; 42(5):1243–59. doi: 10.1016/j.jrp.2008.03.009 [DOI:10.1016/j.jrp.2008.03.009]
16. Oaten M, Stevenson RJ, Case TI. Disgust as a disease-avoidance mechanism. Psychological Bulletin. 2009; 135(2):303–21. doi: 10.1037/a0014823 [DOI:10.1037/a0014823]
17. Cisler JM, Olatunji BO, Sawchuk CN, Lohr JM. Specificity of emotional maintenance processes among contamination fears and blood–injection–injury fears. Journal of Anxiety Disorders. 2008; 22(5):915–23. doi: 10.1016/j.janxdis.2007.09.006 [DOI:10.1016/j.janxdis.2007.09.006]
18. Berle D, Starcevic V, Brakoulias V, Sammut P, Milicevic D, Hannan A, et al. Disgust propensity in obsessive–compulsive disorder: Cross-sectional and prospective relationships. Journal of Behavior Therapy and Experimental Psychiatry. 2012; 43(1):656–63. doi: 10.1016/j.jbtep.2011.09.002 [DOI:10.1016/j.jbtep.2011.09.002]
19. Olatunji BO, Ebesutani C, David B, Fan Q, McGrath PB. Disgust proneness and obsessive–compulsive symptoms in a clinical sample: Structural differen-tiation from negative affect. Journal of Anxiety Disorders. 2011; 25(7):932–8. doi: 10.1016/j.janxdis.2011.05.006 [DOI:10.1016/j.janxdis.2011.05.006]
20. Coles ME, Schofield CA, Pietrefesa AS. Behavioral inhibition and obsessive–compulsive disorder. Journal of Anxiety Disorders. 2006; 20(8):1118–32. doi: 10.1016/j.janxdis.2006.03.003 [DOI:10.1016/j.janxdis.2006.03.003]
21. Kline RB. Principles and practice of structural equation modeling. New York: Guilford; 2010.
22. Carver CS, White TL. Behavioral inhibition, behavioral activation, and affective responses to impending reward and punishment: The BIS/BAS Scales. Journal of Personality and Social Psychology. 1994; 67(2):319–33. doi: 10.1037/0022-3514.67.2.319 [DOI:10.1037/0022-3514.67.2.319]
23. Poythress NG, Skeem JL, Weir J, Lilienfeld SO, Douglas KS, Edens JF, et al. Psychometric properties of Carver and White's (1994) BIS/BAS scales in a large sample of offenders. Personality and Individual Differences. 2008; 45(8):732–7. doi: 10.1016/j.paid.2008.07.021 [DOI:10.1016/j.paid.2008.07.021]
24. Mohammadi N. [The psychometric properties of the Behavioral Inhibition System (BIS) and Behavioral Activation System (BAS) scales among students of Shiraz University (Persian)]. Clinical Psychology & Personality. 2008; 1(28):61-68
25. Haidt J, McCauley C, Rozin P. Individual differences in sensitivity to disgust: A scale sampling seven domains of disgust elicitors. Personality and Indi-vidual Differences. 1994; 16(5):701–13. doi: 10.1016/0191-8869(94)90212-7 [DOI:10.1016/0191-8869(94)90212-7]
26. Karsazi H, Nasiri M, Hashemi-nosratabad T. [Factor analysis and evaluation of internal structure of disgust sensitivity scale (Persian)]. Journal of Clinical Psychology. 2017; 8(4):49-60.
27. Mohammadi A, Zamani R, Ladan F. [Validation of the Persian version of the obsessive-compulsive inventory-revised in a student sample (Persian)]. Psy-chological Research. 2008; 11(1-2):66-78.
28. Jöreskog KG, Sörbom D. LISREL 8.80 for Windows [Computer software]. Lincolnwood, IL: Scientific Software International, Inc; 2006.
29. Anderson JC, Gerbing DW. Structural equation modeling in practice: A review and recommended two-step approach. Psychological Bulletin. 1988; 103(3):411–23. doi: 10.1037/0033-2909.103.3.411 [DOI:10.1037/0033-2909.103.3.411]
30. Chou CP, Bentler PM. Estimates and tests in structural equation modeling. In: Hoyle RH, editor. Structural Equation Modeling: Concepts, Issues, and Applications. SAGE: Thousand Oaks, California; 1995.
31. Hu L, Bentler PM. Cutoff criteria for fit indexes in covariance structure analysis: Conventional criteria versus new alternatives. Structural Equation Model-ing: A Multidisciplinary Journal. 1999; 6(1):1–55. doi: 10.1080/10705519909540118 [DOI:10.1080/10705519909540118]
32. Bentler PM. EQS structural equations program manual. Encino, California: Multivariate Software; 1995.
33. Preacher KJ, Hayes AF. Asymptotic and resampling strategies for assessing and comparing indirect effects in multiple mediator models. Behavior Research Methods. 2008; 40(3):879–91. doi: 10.3758/brm.40.3.879 [DOI:10.3758/BRM.40.3.879]
34. Fullana MA, Mataix-Cols D, Caseras X, Alonso P, Manuel Menchón J, Vallejo J, et al. High sensitivity to punishment and low impulsivity in obsessive-compulsive patients with hoarding symptoms. Psychiatry Research. 2004; 129(1):21–7. doi: 10.1016/j.psychres.2004.02.017 [DOI:10.1016/j.psychres.2004.02.017]
35. Kort S. Autistic traits in hoarding disorder: a comparative study between patients with hoarding disorder and obsessive-compulsive disorder [MSc. thesis]. Utrecht: Utrecht University; 2012.
36. Corr PJ. Gray's reinforcement sensitivity theory: Tests of the joint subsystems hypothesis of anxiety and impulsivity. Personality and Individual Differences. 2002; 33(4):511–32. doi: 10.1016/s0191-8869(01)00170-2 [DOI:10.1016/S0191-8869(01)00170-2]
37. Sellbom M, Ben-Porath YS, Bagby RM. On the hierarchical structure of mood and anxiety disorders: Confirmatory evidence and elaboration of a model of temperament markers. Journal of Abnormal Psychology. 2008; 117(3):576–90. doi: 10.1037/a0012536 [DOI:10.1037/a0012536]

ارسال نظر درباره این مقاله : نام کاربری یا پست الکترونیک شما:
CAPTCHA code

ارسال پیام به نویسنده مسئول


کلیه حقوق این وب سایت متعلق به مجله روانپزشکی و روانشناسی بالینی ایران می باشد.

طراحی و برنامه نویسی : یکتاوب افزار شرق

© 2018 All Rights Reserved | Iranian Journal of Psychiatry and Clinical Psychology

Designed & Developed by : Yektaweb